Псп что это за сокращение: Значение аббревиатуры ПСП

Содержание

Словарь дорожно-транспортных аббревиатур - Борьба с заторами в Москве и области — LiveJournal

В кругу специалистов или любителей со стажем многие длинные термины сокращают до нескольких букв, понятных без перевода любому собеседнику. Есть такой профессиональный сленг и в дорожно-транспортной среде. Если вам случалось сталкиваться с незнакомыми сокращениями, этот дайджест может пригодиться. Термины в каждом разделе по алфавиту. Кое-где даны пояснения, которые позволяет не только расшифровать аббревиатуру, но и понять смысл. В разделе по органам власти приведены ссылки на сайты.

Разное
АСКП - автоматизированная система контроля проезда («турникеты»)
АСУДД - автоматизированная система управления дорожным движением
ВП - выделенная полоса для общественного транспорта
ВПУ – выносной пульт управления (закрытая на ключ панель с кнопками ручного управления светофором для инспектора ГИБДД)
ГСМ – горюче-смазочные материалы (солярка, бензин, масла и т. д.)
ДК - дорожный контроллер (серый шкаф возле светофорного объекта, который управляет им)
ДТ - детектор транспорта
ЖМ - желтый мигающий режим светофора
ИДН, ИН - искусственная дорожная неровность («лежачий полицейский»)
ИТС - интеллектуальная транспортная система
КУ - координированное управление светофорами
ЛТ - личный транспорт
МАФ - малые архитектурные формы (вазы, небольшие клумбы, кадки, лавочки и т.д.)
МБО - металлическое барьерное ограждение
НГПТ - наземный городское пассажирский транспорт
НОТ - наземный общественный транспорт
ОДХ - объект дорожного хозяйства
ООТ - остановка общественного транспорта
ОРП - отстойно-разворотная площадка (место стоянки автобусов, троллейбусов и маршруток, но не парк)
ОТ - общественный транспорт
ОХ - основной ход (главная проезжая часть дороги, не боковой проезд)
ПГС - песко-гравийная смесь
ПДС - поезда дальнего следования
ПП - пешеходный переход либо перехватывающая парковка
ПС – подвижной состав
ПСП – переходно-скоростная полоса
ПЧ - проезжая часть
СО - светофорный объект (все светофоры, управляемые одним контроллером)
СТ - скоростной трамвай
ТВП - табло вызывное пешеходное («кнопка для пешеходов»)
ТОИ - табло отображения инфомации
ТПУ – транспортно-пересадочный узел
ТС - транспортное средство
УДЗ - управляемый дорожный знак
УДС - улично-дорожная сеть

Проектно-чертежная документация и работы
АИП - Адресная инвестиционная программа Москвы. Основной документ, в котором заложены в том числе все инфраструктурные стройки Москвы, включая дороги, метро, ТПУ.
ОДД - организация дорожного движения
ПОДД - проект организации дорожного движения (включает расстановку знаков, дорожную разметку с размерами, расстановку светофоров и т.д.)
ПП - проект планировки (принципиальная схема движения в увязке с будущими и существующими дорогами, выносится на общественные слушания, включает несколько схем и несколько десятков страниц)
ПСД - проектно-сметная документация (основной объем технической документации, по которой ведется стройка, включает сотни или тысячи страниц)
СМР - строительно-монтажные работы (сама стройка)

Нормативная документация
ГОСТ Р - национальный стандарт Российской Федерации

ГОСТ - межгосударственный стандарт стран СНГ либо стран Таможенного союза
ВСН - ведомственные строительные нормы
МГСН - Московские городские строительные нормы
ОСТ - отраслевой стандарт
ПДД - Правила дорожного движения
СНиП - строительные нормы и правила
СП - свод правил (актуализированная редакция СНиП)
СТО (СТП) - стандарт организации (предприятия)
СТУ - специальные технические условия
ТУ - технические условия

Органы власти и управления Москвы
Транспортный комплекс возглавляет заместитель мэра Ликсутов Максим Станиславович. В состав комплекса входят:
ДТ - Департамент транспорта (руководитель также М. С. Ликсутов)
МАДИ - Московская административная дорожная инспекция (Овсянников Юрий Петрович)

Департаменту транспорта подчиняются:
ЦОДД - ГКУ «Центр организации дорожного движения» (Юрьев Вадим Юрьевич)
МГТ - ГУП «МосГорТранс» (Михайлов Евгений Федорович)
АМПП - ГКУ «Администратор московского парковочного пространства» (Гривняк Александр Иванович)

МКЖД - ОАО «Московская кольцевая железная дорога» (Зотов Алексей Вячеславович)
У ДТ есть и другие "подведы", например ГУПы "Московский метрополитен" и "Организатор перевозок", но их названия не сокращают.

Комплекс ЖКХиБ (жилищно-коммунального хозяйства и благоустройства) возглавляет заместитель мэра Бирюков Петр Павлович.  В составе комплекса вопросами дорог занимаются:
ДКР - Департамент капитального ремонта (Михайличенко Виталий Владимирович)
ДЖКХиБ - Департамент жилищно-коммунального хозяйства и благоустройства (Самсонов Александр Михайлович)

Строительный комплекс возглавляет заместитель мэра Хуснуллин Марат Шакирзянович. Дорогами в стройкомплексе занимаются в первую очередь:
ДС - Департамент строительства (Бочкарев Андрей Юрьевич)
ДГП – Департамент градостроительной политики (Лёвкин Сергей Иванович)
МКА – МосКомАрхитектура, он же Комитет по архитектуре и градостроительству (Княжевская Юлиана Владимировна)
НИиПИ Генплана - Научно-исследовательский и проектный институт Генерального плана города Москвы (Крестмейн Михаил Германович)

Контрольно-надзорный орган
ОАТИ - Объединение административно-технических инспекций

Другие органы власти Москвы и подробности: www.mos.ru/authority/structure/scheme/#/

Органы власти и управления Московской области
Минтранс МО – Министерство транспорта Московской области (Олейник Михаил Геннадьевич)
ГУДХ МО - Главное управление дорожного хозяйства Московской области (Ляшкевич Константин Васильевич).
Ему подчиняется ГБУ «Мосавтодор» (Цэрнэ Андрей Владимирович)

Если встречали еще какой-то непонятный термин в сфере дорог и транспорта – присылайте, по возможности расшифрую и включу в статью.

Если вам понравилась статья, добавьте мой блог в друзья или подпишитесь на него в Facebook или Twitter.

MEDISON.RU - Что такое КТГ?

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене.

Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Кардиотокография (КТГ) - это метод функциональной оценки состояния плода во время беременности и в родах на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

КТГ в настоящее время является неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода наряду с ультразвуковым исследованием и допплерометрией. Такое наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности диагностики как во время беременности, так и в родах, и позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики их ведения.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1.5 - 2.0 Мгц, работа которого основана на эффекте Допплера. Этот датчик укрепляют на передней брюшной стенке беременной женщины в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода, которую предварительно определяют с помощью обычного акушерского стетоскопа. Датчик генерирует ультразвуковой сигнал, который отражается от сердца плода и вновь воспринимается датчиком. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными ударами сердца плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений, рассчитывая количество ударов в минуту на момент исследования.

Изменения частоты сердечных сокращений отображается прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения в виде графика на бумажной ленте. В современных приборах для КТГ предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода. Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты в виде кривой линии.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки специальным датчиком, который фиксируют на передней брюшной стенке беременной женщины в области дна матки. При расшифровке записи КТГ и оценке взаимосвязи полученных данных с состоянием плода следует исходить из того, что полученная запись отражает, прежде всего, реактивность нервной системы плода и состояние его защитно-приспособительных реакций на момент исследования.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в организме плода. Однако нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе записи КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности кислородной недостаточности (гипоксии) у плода. Ниже приведены несколько примеров из множества возможных, подтверждающих эту мысль.

Гипоксия плода и кардиотокография (возможные ошибки интерпретации)

  • Гипоксия плода чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением функции плаценты. При этом ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает, соответственно, из-за наличия и степени выраженности снижения насыщения крови плода кислородом. Явное нарушение состояние плода при этом найдет свое соответствующее отражение в записи КТГ.
  • В ряде случаев возможно относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например, вследствие их прижатия головкой плода. Это явление также будет отражаться на характере записи КТГ, как бы придавая ей патологический характер, хотя, на самом деле, плод и не страдает. При этом создается ложная иллюзия о нарушении состояния плода.
  • В качестве защитной реакции у плода может снижаться потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии. Запись КТГ при этом будет нормальной, несмотря на то, что плод испытывает гипоксию. Просто при этом ситуация пока еще остается компенсированной.
  • При различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к восприятию кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода, несмотря на то, что ткани плода испытывают недостаток кислорода и плод страдает. Т.е. при такой ситуации запись КТГ будет нормальной, несмотря на нарушение состояния плода.

Таким образом, КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает только небольшую часть сложных изменений, происходящих в системе мать-плацента-плод. Полученную при исследовании с помощью КТГ информацию необходимо сопоставлять с клиническими данными и результатами других исследований, так как две похожие записи с почти одинаковыми диагностическими характеристиками могут иметь совершенно различное диагностическое значение для разных плодов.

Условия получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ

Кардиотокографическое исследование проводится в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Использовать КТГ можно не раньше, чем с 32 недель беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность-покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50-60 мин, а спокойного - 20-30 мин. Более раннее использование КТГ не обеспечивает достоверности диагностики, так как сопровождается получением большого количества ложных результатов.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40-60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

С одной стороны, существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует немалое количество ложноположительных результатов в группе с патологическими изменениями на кардиотокограмме. По другим данным точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ более чем в 90% случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако, на самом деле информативность метода во многом зависит от способа интерпретации полученных при исследовании данных.

Расшифровка записи кардиотокографии

При расшифровке записи КТГ определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода. В целом ряде случаев используют методы компьютерной оценки записи КТГ. Так, в частности, при интерпретации данных КТГ используют расчет показателя состояния плода - ПСП. При этом значения ПСП 1 и менее могут свидетельствовать о нормальном состоянии плода. Значения ПСП более 1 и до 2 могут указывать на возможные начальные проявления нарушения состояния плода. Значения ПСП более 2 и до 3 могут быть обусловлены вероятностью выраженных нарушений состояния плода. Величина ПСП более 3 указывает на возможное критическое состояние плода. Широко применяются также различные шкалы оценки показателей КТГ в баллах.

Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W.Fischer и др. (1976), Е.С.Готье и др. (1982), а также их различные модификации. При этом оценка 8-10 баллов соответствует нормальной КТГ; 5-7 баллов является подозрительной и может указывать на начальные проявления нарушения состояния плода; 4 балла и менее могут свидетельствовать о значительных нарушениях в состоянии плода.

Однако к этим показателям следует относиться весьма осторожно и дифференцированно. Следует понимать, что заключение по расшифровке записи КТГ не является диагнозом, а только представляет некоторую дополнительную информацию наряду с другими методами исследования. Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более, чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью нарушения его состояния. Полученные результаты необходимо рассматривать только во взаимосвязи с клинической картиной, характером течения беременности и данными других методов исследования, включая УЗИ и допплерометрию.

Безопасный мониторинг состояния плода

Тем не менее, метод КТГ не имеет противопоказаний и является абсолютно безвредным. Исходя из этого, использование КТГ во время беременности позволяет проводить мониторирование состояния плода на протяжении длительного времени, а при необходимости это можно делать и ежедневно, что значительно повышает диагностическую ценность метода, особенно в сочетании с данными других методов диагностики.

КТГ успешно используется и во время родов, что позволяет контролировать состояние плода в динамике родов и оценивать сокращения матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимого лечения в родах и, нередко, полученные результаты исследования являются поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под контролем КТГ. Особое внимание следует уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода.

Результаты КТГ в родах также расценивают строго индивидуально и только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов.

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

КТГ при беременности: что это и для чего проводится

Кардиотокография (КТГ) — это метод функциональной диагностики, основанный на регистрации частоты сердцебиения плода и сократительной способности матки во время беременности и родов. В основе кардиотокографии лежит эффект Доплера и принцип ультразвука. От датчика исходит ультразвуковая волна, которая отражается от пульсирующего сердца плода, изменяет частоту и направляется обратно. Электронная система монитора регистрирует и преобразует сигнал. Такая запись называется кардиотокограммой.

 На животе беременной закрепляют два датчика. Для лучшего контакта с кожей передней брюшной стенки наносится специальный гипоаллергенный гель. В точке наилучшей слышимости сердечных сокращений (обычно в районе пупка) прикладывается кардиодатчик, который регистрирует сердцебиение плода. Если пациентка беременна двойней, то используют сразу два датчика или проводят измерения по очереди. Тензодатчик регистрирует сократительную активность матки и двигательную активность плода.

Иногда запись шевелений малыша производится дополнительным датчиком. Во время исследования прибор издает громкие звуки, которых не стоит пугаться. Это сердцебиение малыша. Плод может поменять свое положение во время исследования, что приведет к неправильной записи. Однако благодаря звуковой составляющей процедуры, доктор может контролировать правильность расположения датчиков и вовремя их переставить вслед за ребенком.

 Кардиотокография, совместно с результатами других исследований, позволяет распознавать серьезные нарушения, среди которых фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гипоксия плода, различные аномалии развития сердечно-сосудистой системы плода, косвенные признаки внутриутробных инфекций, угроза преждевременных родов.

Когда делают и как часто проводят обследование?

 Исследование проводят не ранее 32 недели. Именно к этому сроку нервная и сердечно-сосудистая системы достигают определенной зрелости. К 8 месяцам формируется миокардиальный рефлекс — взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода. В это же время устанавливается цикл активность-покой. Ритмичные смены сна и бодрствования плода следуют друг за другом в течение всего оставшегося периода беременности.

 Кардиотокография обязательно выполняется 2 раза в течение 3-го семестра. Однако частота проведения исследования определяется доктором исходя из анамнеза мамы, истории беременности, результатов других обследований и факторов риска.

Показания к исследованию

Целью кардиотокографии является своевременная диагностика и выявление нарушений состояния плода. Опираясь на данные целого ряда функционально-диагностических исследований, таких как УЗИ, КТГ, допплерометрия, анамнеза, доктор акушер-гинеколог выбирает тактику ведения беременности, лечения, оптимальный срок и метод родоразрешения.

Показаниями к проведению дополнительной кардиотокографии может служить:

  • Резус-конфликт
  • Гестоз второй половины беременности
  • Заболевания матери
  • Переношенная беременность
  • Преждевременные роды в анамнезе
  • Задержка развития плода
  • Патологии беременности и аномалии развития плода, выявленные при УЗИ
  • Маловодие или многоводие
  • Многоплодная беременность
  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (предшествующие данной беременности аборты, выкидыши, преждевременные роды)
  • Изменение характера шевелений плода (жалобы на уменьшение или увеличение количества шевелений плода за сутки)

Подготовка к процедуре

Исследование не требует специальной подготовки. Однако стоит учитывать длительность процедуры. Маме будет важно расслабиться и быть спокойной. Накануне процедуры беременной рекомендуется хорошо выспаться и отдохнуть. В день исследования за 1-2 часа стоит позаботиться о легком приеме пищи. А непосредственно перед процедурой сходить в туалет. Во время КТГ будущую маму не должно ничего отвлекать и тревожить. С собой можно взять книжку или журнал, а вот электронные устройства, включая телефон, придется выключить, так как техника создает помехи на записи.

Сколько длится КТГ

Процедуры длится от 30 до 60 минут в зависимости от активности малыша. После 32 недели для плода характерно наличие периодов сна и бодрствования. Активное состояние длится 50-60 минут, тогда как спокойное 20-30 минут. При оценке кардиотокографии ведущим является период бодрствования плода. Поэтому длительность исследования может варьироваться.

Показатели КТГ

При анализе КТГ учитывают ряд показателей.

  • Базальный ритм.

    Кардиодатчик регистрирует частоту сердечных сокращений, а кардиотокограф рассчитывает среднюю частоту сердечных сокращений плода, сохраняющуюся неизменной за 10 и более минут. Этот показатель получил название базальный ритм. В норме частота сердцебиение плода подвержена небольшим изменениям.

  • Вариабельность ритма.

    О вариабельности ритма говорят по количеству и амплитуде отклонений от базального ритма.

  • Периоды акцелерации.

    Акцелерация — это период увеличения частоты сердечных сокращений плода на 15 и более ударов в минуту на протяжении 15 и более секунд по сравнению с базальным ритмом.

  • Периоды децелерации.

    Децелерация представляет собой эпизоды замедления ЧСС на 15 сердечных сокращений в минуту и более продолжительностью 15 секунд и более. Децелерации обычно возникают в ответ на сокращения матки или движения плода.

  • Рекомендации ВОЗ критериями нормальной кардиотокограммы являются следующие показатели:

    • базальный ритм в пределах 110-150 уд/мин
    • амплитуда вариабельности сердечного ритма - 5-25 уд/мин
    • децелерации отсутствуют или выявляются спорадические, неглубокие и очень короткие
    • регистрируются 2 и более акцелерации на протяжении 10 минут записи. Если такой тип КТГ обнаруживается за короткий период исследования, запись можно не продолжать.

    Если показатели вашей КТГ не совпадают с критериями ВОЗ, то это не говорит о патологии. Кардиотокография — очень чувствительный ко внешним воздействиям метод. Правильная интерпретация результатов обследования возможна только специалистом в совокупности с другими данными.

    Расшифровка результатов

     Расшифровка КТГ должна производиться только специалистом. Это непростой процесс, требующий знаний и опыта.  Кардиотокограмма состоит из двух видов графиков — тахограммы и гистерограммы. Тахограмма отражает изменение частоты сердечных сокращений плода. Горизонтально отмеряется время, а вертикально -  количество ударов в минуту. Таким образом, график отклоняется вниз при снижении ЧСС, а при повышении - вверх. При измерении двигательной активности плода показатели отображаются под тахограммой. На втором графике, обычно он располагается в нижней части кардиотокограммы, отображается сила сокращения матки.

     Первично производится визуальная интерпретация КТГ. Однако, для уменьшения субъективности оценки, принято использовать шкалы оценивания. Существует две методики: шкала Готье и математический анализ.

     Десятибалльная шкала Готье представляет собой опросник, где врачу предлагается оценить базальный ритм, вариабельность, число акцелераций, децелераций и шевеление плода. Каждому из показателей ставится оценка от 0 до 2 баллов.

    • 9-12 - состояние плода удовлетворительное
    • 6-8 - плод находится в состоянии гипоксии, однако угрозы гибели в ближайшие сутки нет
    • 0-5 - выраженная гипоксия, угроза внутриутробной гибели

    По сумме баллов формируют заключение и рекомендации для дальнейшего наблюдения. Эта шкала имеет множество модификаций. 

     Второй метод оценки — математический. При интерпретации данных, обработанных компьютером, используют показатель состояния плода (ПСП).

    • 1-2 - признаки начальных нарушений
    • 2-3 - выраженные нарушения
    • >3 - критическое состояние.

    Баллы выше 2 говорят об опасном состоянии, которое требует госпитализации в родильный дом.

     Метод КТГ, как и любой другой, имеет свои недостатки и погрешности. В ряде случаев потребление плодом кислорода может снижаться вне зависимости от наличия патологии. Например, сдавление плодом пуповины вызывает кратковременное нарушение кровотока. В таком случае кардиотокография зарегистрирует гипоксию плода. Однако данные изменения временные и при изменении положения плода кровоток восстановится. Поэтому заключение по результатам КТГ не является диагнозом, а производить оценку и интерпретировать показатели кардиотокограммы должен только врач.

    Влияние процедуры на плод

    Кардиотокография — это исследование, основанное на действии ультразвуковых волн, безопасность которых доказана многочисленными исследованиями и не вызывает сомнений. Процедура не имеет противопоказаний. При необходимости мониторирование показателей с помощью КТГ может проводиться несколько раз в день или непрерывно, как во время родов.

Авиационные сокращения - CHAYKA AERO

А/АAir to AirВоздух - Воздух
AAFArmy Air FieldВоенный аэродром
AALAbove Aerodrome LevelНад уровнем аэродрома
AASAirport Advisory ServiceКонсультативное обслуживание в аэропорту
АВAir BaseАвиабаза
ABMAbeamНа траверзе
ABNAerodrome BeaconАэродромный маяк
ACAir CarrierАвиаперевозчик, авиакомпания
АСАArctic Control AreaАрктический диспетчерский район
ACASAirborne Collision Avoidance System = TCASБортовая система предотвращения столкновений
ACARSAirbone Communications Addressing and Reporting SystemБортовая система связи с адресацией и сообщением
ACCArea Control CenterРайонный диспетчерский центр
ACFTAircraftВоздушное судно
ACHАТС Flight Pian Change Message (IFPS)Сообщение об изменении плана полета (IFPS)
ACNAircraft Classification NumberКлассификационное число воздушного судна
ADAerodromeАэродром
ADAAdvisory AreaКонсультативный район
ADCSAdvance CustomsПредварительное уведомление о необходимости таможенного обслуживания
ADEPAerodrome of DepartureАэродром вылета
ADESAerodrome of DestinationАэродром назначения
ADFAutomatic Direction FindingАвтоматический радиокомпас
ADIZAir Defense Identification ZoneЗона опознавания ПВО
ADRAdvisory RouteКонсультативный маршрут
ADSAutomatic Dependent SurveillanceАвтоматическое зависимое наблюдение
ADVAdvisory AreaКонсультативный район
AEISAeronautical Enroute Information ServiceОбслуживание аэронавигационной информацией на маршруте
AERApproach End RunwayКонец ВПП со стороны подхода
AERADIOAir RadioРадиостанция (обслуживающая полеты)
AEROAerodromeАэродром
AESAerodrome Emergency ServicesАэродромная аварийная служба
AF AuxAir Force Auxiliary FieldВспомогательный аэродром ВВС
AFBAir Force BaseБаза ВВС
AFILFlight Plan Filed in the AirЗафайленый(Переданный) с борта план полета
AFISAerodrome Flight information ServiceАэродромная служба полетной информации
AFNAmerican Forces NetworkСеть американских ВВС
AFPАТС Flight Plan Proposal Message (IFPS)Сообщение о предлагаемом плане полета (IFPS)
AFRSArmed Forces Radio StationsРадиостанции ВВС
AFSAir Force StationСтанция ВВС
AFSAeronautical fixed serviceАвиационная фиксированная служба
AFSSAutomated Flight Service StationАвтоматическая станция полетного обслуживания
A/GAir-to-Ground"Воздух—Земля"
AGLAbove Ground LevelНад уровнем земли
AGN1SAzimuth Guidance Nose-in-StandАзимутальное наведение ВС носом на стоянку
АНAlert HeightВысота сигнализации
АНРArmy HeliportВоенный вертопорт
AICAeronautical Information CircularЦиркуляр аэронавигационной информации
AIPAeronautical Information PublicationСборник аэронавигационной информации
AiRACAeronautical Information Regulation and ControlРегламентирование и контроль аэронавигационной информации (АНИ) – Система заблаговременного уведомления об изменении АНИ по единой таблице дат вступления в силу
AIREPAir-ReportДонесение. .с борта
AISAeronautical Information ServiceСлужба аэронавигационной информации
ALAAuthorized Landing-AreaРазрешенная посадочная площадь (площадка)
ALFAuxiliary Landing FieldЗапасная посадочная площадка
ALSApproach Light SystemСистема огней подхода
ALSFAppoach Light System with Sequenced Flashing LightsСистема огней подхода с бегущими проблесковыми огнями
ALTAltitudeВысота абсолютная
ALTNAlternateЗапасной (аэродром)
AMAArea Minimum AltitudeМинимальная абсолютная высота района
AMSLAbove Mean Sea LevelНад средним уровнем моря
AMSSAeronautical Mobil-Satellite ServiceАвиационная подвижная спутниковая служба
ANGBAir National Guard BaseАвиабаза (ВВС) национальной гвардии
AОСAirport Obstacle ChartКарта препятствий аэропорта
АОЕAirport/Aerodrome of EntryАэропорт/Аэродром входа
AORArea of ResponsibilityРайон ответственности
APAPIAbbreviated Precision Approach Path IndicatorУпрощенный указатель траектории точного захода на посадку
АРСArea Positive ControlКонтролируемый район с эшелонированием
АРСНApproachПодход, заход на посадку
АРРApproach ControlКонтроль захода на посадку {диспетчерское обслуживание)
APRXApproximate/lyПриблизительный/о
APTAirportАэропорт
ARBAir Reserve BaseРезервная база ВВС
ARFFAircraft Rescue and Fire FightingСпасание воздушных судов и борьба с пожаром
ARINCAeronautical Radio Inc.Объединение "Аэронавигационное радио"
AROATS Reporting OfficeПункт сообщений ОВД
ARPAirport Reference PointКонтрольная точка аэропорта
ARRArrivalПрибытие
ARSAAirport Radar Service AreaРадиолокационное обслуживание в районе аэропорта
ARSRAir Route Surveillance RadarМаршрутный обзорный радиолокатор
ARTCAir Route Traffic ControlУправление воздушным движением на трассе
ARTCCAir Route Traffic Control CenterЦентр управления воздушным движением на трассе
ASDAAccelerate Stop Distance AvailableРасполагаемая дистанция прерванного взлета
ASEAltimetry System ErrorПогрешность системы измерения высоты
ASIRAviation Safety Incident Report Отчет об инцидентах авиационной безопасности
ASLAbove Sea LevelНад уровнем моря
ASMAir Space Managment SystemОрганизация воздушного пространства
ASOSAutomated Surface ObservationАвтоматизированная система наземного наблюдения (за погодой)
ASRAirport Surveillance RadarОбзорный радиолокатор аэропорта
АТАActual Time of ArrivalФактическое время прилета
АТСAir Traffic ControlУправление воздушным движением
АТСААAir Traffic Control Assigned AirspaseВоздушное пространство, контролируемое (службой) УВД
АТССAir Traffic Control CenterЦентр управления воздушным движением
АТСТAir Traffic Control TowerВышка управления воздушным движением
ATDActual Time of DepartureФактическое время вылета
ATFAerodrome Traffic FrequencyЧастота аэродромного движения
ATFMAir Traffic Flow ManagementУправление потоками воздушного движения
ATISAutomatic Terminal Information ServiceСлужба автоматической передачи информации в районе аэроузла (аэропорта)
ATMAir Traffic ManagmentОрганизация воздушного движения
ATSAir Traffic ServiceОбслуживание воздушного движения
AT-VAS1Abbreviated Tee Visual Approach Slope IndicatorСокращенный Т-образный указатель визуальной глиссады захода на посадку
ATZAerodrome Traffic ZoneЗона аэродромного движения
AUTHAuthorizedРазрешенный, уполномоченный
AUWAll-up WeightПолная полетная масса
AUXAuxiliaryВспомогательный
AVASIAbbreviated Visual Approach Slope IndicatorУпрощенный указатель визуальной глиссады захода на посадку
AVBLAvailableНаличный, имеющийся в распоряжении, действующий
AWIBAerodrom Weather Information BroadcastПередача метеоинформации на аэродроме
AWOSAutomated Weather Observing SystemАвтоматизированная система наблюдения за погодой
AWYAirwayВоздушная трасса
AZMAzimuthАзимут
BARO-VNAVBarometric-Vertical NavigationВертикальная навигация по барометрическому высотомеру ВС
BCBack CourseОбратный путевой угол (для ILS обратный курсовой луч)
BCMBack Course MarkerМаркер обратного курсового луча (ILS)
BCNBeaconМаяк
BCSTBroadcastРадиовещание
BDRYBoundaryГраница
BLDGBuildingЗдание
ВМBack MarkerОбратный маркер
BRGBearingПеленг
B-RNAVBasic Area NavigationЗональная навигация — основной метод
BSBroadcast Station (Commercial)Радиовещательная станция (коммерческая)
BTNBetweenМежду
АТС IFRFlight Plan Clearance Delivery FrequencyЧастота передачи диспетчерского разрешения на план полета по ППП
CADIZCanadian Air Defense Identification ZoneКанадская зона опознавания ПВО
CALCCalculatorКалькулятор
CARSCommunity Aerodrome RadioАэродромная радиостанция связи Station
CASCollision Avoidance SystemСистема предотвращения столкновения
CATCategoryКатегория
CcwCounterclockwiseПротив часовой стрелки
CDRConditional RouteУсловный маршрут
CDTCentral Daylight TimeЦентральное дневное время (США)
CEILCeilingПотолок, нижняя граница облачности
CEUCentral Executive UnitЦентральный исполнительный орган
CERAPCombined Center/Radar Approach ControlОбъединенный центр/ Радиолокационное управление заходом на посадку
CFLCleared Flight LevelРазрешенный эшелон полета
CFMUCentral Flow Management UnitЦентральный орган организации потоков
CGASCoast Guard Air StationАвиационная станция береговой охраны
CGLCircling Guidance LightsВращающиеся огни наведения
СНChannelКанал, линия связи, полоса частот
СНCritical HeightКритическая высота
CLRunway Centerline LightsОсевые огни ВПП
CMNPSCanadian Minimum Navigation Performance SpecificationКанадские технические требования к минимальным навигационным характеристикам
CMVConverted Met Visibility 
CNSCommunication, Navigation and SurveillanceСвязь, навигация и наблюдение
СОCountyОкруг (США), графство (Англия)
COMMCommunicationsСообщение, связь
COMSNDCommissionedВведено в эксплуатацию, укомплектовано
CONTContinuousНепрерывный, сплошной
COORDCoordinatesКоординаты
СОРChange Over PointТочка переключения (частоты)
CORRCorridorКоридор
CPCommand PostКомандный пункт
CPDLCController/Pilot data linkСвязь "диспетчер/пилот" по линии передачи данных
CptClearance (Pre-Taxi Procedure)Разрешение (перед выруливанием)
CRAMConditional Route Availability MessageСообщение о годности условного маршрута
CRPCompulsory Reporting PointПункт обязательного донесения
CRSCourseНаправление полета, заданный путевой угол, заданное направление
C/SCall SignПозывной
CSTCentral Standard TimeЦентральное стандартное время (США)
СТАControl AreaДиспетчерский район
CTAFCommon Traffic Advisory FrequencyОбщая консультативная частота обслуживания воздушного движения
CTLControlКонтроль, диспетчерское обслуживание
CTRControl ZoneДиспетчерская зона
CVFRControlled VFRКонтролируемый полет по ПВП
CVSMConventional Vertical Separation MinimumТрадиционный минимум вертикального эшелонирования
CWClockwiseПо часовой стрелке
CWYClearwayПолоса свободная от препятствий
DDayДень
DADecision AltitudeАбсолютная высота принятия решения
DA (Н)Decision Altitude (Height)Абсолютная (относительная) высота принятия решения
DCTDirectПрямо
DECMSNDDecommissionedСнят с эксплуатации
DEGDegreeГрадус
DERDeparture End of RunwayВзлетный конец ВПП
DEWIZDistance Early Warning Identification ZoneЗона раннего опознавания ПВО
DFDirection Finder (Finding)Пеленгатор (пеленгование)
DHDecision HeightОтносительная высота принятия решения
DIRDirector"Наведение" (частота связи)
DiSPL THRESHDisplaced ThresholdСмещенный порог (ВПП)
DIS, DISTDistanceРасстояние
DLYDailyЕжедневно
DMEDistance-Measuring EquipmentДальномерное оборудование
DODDepartment of DefenseДепартамент обороны
DOMDomesticВнутренний
DOPDilution of PrecisionСнижение точности
DRDead Reckoning PositionМесто, определяемое счислением пути
DTKDesired TrackЗаданный путевой угол
DTWDual Tandem Wheel LandingШасси — двойной тандем Gear
DVORDoppler VORДоплеровский VOR
DWDual Wheel Landing GearШасси — спаренные колеса
EEast or EasternВосток или восточный
EATExpected Approach TimeПрёдпологаемое время захода на посадку
ЕСАСEuropean Civil Aviation ConferenceЕвропейская конференция гражданской авиации
ECOMSJeppesen explanation of Common Minimum SpecificationsОбъяснения "Джеппсен" по общим характеристикам минимумов
EDTEastern Daylight TimeВосточное дневное время (США)
EDPSFlight Data Processing SystemСистема обработки полетных данных
EETEstimated Elapsed TimeРасчетное истекшее время
EGPWSEnhance Ground Proximity Warning SystemСистема сигнализации об опасности сближения с землей (СРППЗ) с расширенными возможностями
EFASEnroute Flight Advisory ServiceКонсультативное обслуживание полета на мар¬шруте
EFFEffectiveВступивший в силу, действующий
ELEVElevationПревышение
EMERGEmergencyАвария, аварийная ситуация
ENGEngineДвигатель
ЕОВТEstimated off block timeРасчетное время начала движения
ESTEastern Standard TimeВосточное стандартное время (США)
ЕТАEstimated Time of ArrivalРасчетное время прибытия
ETDEstimated Time of DepartureРасчетное время вылета
ETEEstimated Time EnrouteРасчетное время в пути
ETOPSExtended Range Operation with two engine airplanesПолет увеличенной дальности действия ВС с двумя двигателями
EXCExceptЗа исключением
FCondenser Discharge Sequential Flashing Lights/Sequenced Flashing LightsГазоразрядные бегущие проблесковые огни/Бегущие проблесковые огни
FAAFederal Aviation AdministrationФедеральная авиационная администрация
FACFinal Approach CourseНаправление конечного этапа захода на посадку
FAFFinal Approach FixКонтрольная точка конечного этапа захода на посадку
FANSFuture Air Navigation SystemКомитет IСАО по будущим навигационным системам
FAPFinal Approach PointТочка конечного этапа захода на посадку
FARFederal Aviation RegulationФедеральные авиационные правила (США)
FASFinal Approach SegmentУчасток конечного этапа захода на посадку
FCPFinal Control PointКонтролируемая точка на последней прямой
FDPSFlight Data Processing SystemСистема обработки полетных данных
FDEFault Detection and Exclusionобнаружение неисправностей и исключение
FICFlight Information CenterЦентр полетной информации
FIRFlight Information RegionРайон полетной информации
FISFlight Information ServiceПолетно-информационное обслуживание, Служба полетной информации
FLFlight Level (Altitude)Эшелон полета (Абсолютная высота)
FLASFlight Level Allocation SchemeСхема распределения эшелонов полета
FLDFieldАэродром (грунтовый)
FLGFlashingПроблесковый, мигающий
FLPFlight PlanПлан полета
FLTFlightПолет, рейс
FMFan MarkerВеерный маркер
FMCSFlight Managment Computer SyatemКомпьютерная система управления полетом
FMSFlight Management SystemСистема управления полетом
FPLFlight Plan (АТС)План полета (для УВД)
FPMFeet Per MinuteФутов в минуту
FPRFlight Planning RequirementТребования по планированию полета
FREQFrequencyЧастота
FSSFlight Service StationСтанция полетного обслуживания
FTFeetФуты
FTEFlight Technical ErrorПогрешность, обусловленная техникой пилотирования
FTSFlexible Track SystemСистема изменяемых треков
FUAFlexible Use of AirspaceГибкое использование воздушного пространства
GGuards only (radio frequencies)Только прослушивание (радиочастот)
GAGeneral AviationАвиация общего назначения
GALGallonsГаллоны
GATGeneral Air TrafficОбщее воздушное движение
GCAGround Controlled Approach (radar)Заход на посадку по командам с земли (по локатору)
GDOPGeometric Dilution of PrecisionГеометрическое снижение точности
GEOGeographic or TrueГеографический или истинный
GLONASSGlobal Orbiting Navigation Satellite SystemГлобальная орбитальная навигационная спутниковая система
GLSGNSS Landing SystemПосадочная система глобальной навигационной спутниковой системы
GMTGreenwich Mean TimeГринвичевское среднее время
GNDGround ControlУправление наземным движением (диспетчер руления)
GNDSurface of the Earth (either land or water)Поверхность земли (суши или воды)
GNSSGlobal Navigation Satellite SystemГлобальная навигационная спутниковая система
GPGlidepathГлиссада
GPSGlobal Positioning SystemГлобальная система определения местоположения
GPWSGround Proximity Warning SystemСистема сигнализации об опасности сближения с землей
GRSGround Reference StationНаземная опорная станция
GRVDGroovedПокрытие с желобками
GSGlide SlopeГлиссада планирования
G/SGround SpeedПутевая скорость
GWTGross WeightОбщая масса
НNon-Directional Radio Beacon ог High AltitudeНенаправленный радиомаяк или высота в верхнем воздушном пространстве
Н2424 Hour ServiceКруглосуточная работа
НААHeight Above AirportОтносительная высота над аэро-дромом
HATHeight Above TouchdownОтносительная высота над зоной приземления
НСCritical HeightКритическая высота
HDGHeadingКурс
HDOPHorizontal Dilution of PrecisionСнижение точности определения местоположе¬ния по горизонтали
HELHelicopterВертолет
HFHigh Frequency (3 — 30 MHz)Высокая частота (3 — 30 МГц)
НОТHeightВысота относительная
HIHigh (altitude)Большая (абсолютная) высота, верхнее воздушное пространство
HIHigh Intensity (lights)Высокая интенсивность (огней)
HIALSHigh Intensity Approach Light SystemСистема огней подхода высокой интенсивности
HIRLHigh intensity Runway Edge LightsПосадочные боковые огни ВПП высокой интенсивности
HIWASHazardous inflight Weather Advisory ServiceКонсультативное оповещение об опасных явлениях погоды в полете
HJSunrise to SunsetОт восхода до захода СоЛнца
HNSunset to SunriseОт захода до восхода Солнца
НОBy Operational RequirementsПо эксплуатационным требованиям
hPaHectopascal (one hectopascal = one millibar)Гектопаскаль (1 гектопаскаль = 1 миллибару)
HRHours (period of time)Часы (период времени)
HSDuring Hours of Scheduled OperationsВ часы полетов по расписанию
HSIHorizontal Situation IndicatorИндикатор горизонтальной обстановки, плановый навигационный прибор
HSTHigh Speed Taxi-way Turn-offСкоростная РД для сруливания
HTZHelicopter Traffic ZoneЗона полетов вертолетов
HWPHolding Way PointТочка зоны ожидания (RNAV)
HzHertz (cycles per second)Герц (периодов в секунду)
IIslandОстров
IACInstrument Approach ChartКарта захода на посадку по приборам
IAFInitial Approach FixКонтрольная точка начального этапа захода на посадку
IAPInstrument Approach ProcedureПроцедура (схема) захода на посадку по приборам
IASIndicated AirspeedПриборная воздушная скорость
IBNidentification BeaconОпознавательный маяк
ICAOInternational Civil Aviation OrganizationМеждународная организация гражданской авиации (ИКАО)
IDENTIdentificationОпознавание
IFIntermediate FixКонтрольная точка промежуточного (этапа захода на посадку)
IFFIdentification Friend or FoeОпознавание "свой — чужой"
IFRInstrument Flight RulesПравила полетов по приборам
IGSInstrument Guidance SystemСистема наведения по приборам
ILSInstrument Landing SystemСистема посадки по приборам
IMinner MarkerБлижний (внутренний) маркер/привод
IMCInstrument Meteorological ConditionsПриборные метеорологические условия
IMSIntegrity Monitoring SystemСистема контроля целостности
IMTAIntensive Military Training AreaРайон интенсивных военных тренировочных по¬летов
INBDInbound(Полет) "на" . .., прибывающий, прилетающий
INDEFLYIndefinitelyНеопределенно
IN or INSInchesДюймы
INFOInformationИнформация
INOPInoperativeНедействующий
INPIf Not PossibleЕсли невозможно
INSInertial Navigation SystemИнерциальная навигационная система
INTIntersectionПересечение
INTLInternationalМеждународный
IORRAIndian Ocean Random RNAV AreaПроизвольный район зональной навигации Индийского океана
IRInstrument Restricted Controlled AirspaceКонтролируемое воздушное пространство, ограниченное для полетов по ППП
ISislandsОстрова
ITWSIntegrated Terminal Weather SystemОбъединенная метеорологическая система аэроузла
I/VInstrument/Visual Controlled AirspaceКонтролируемое воздушное пространство для полетов по ППП/ПВП
JAAJoint Aviation AuthoritiesОбъединенная авиационная администрация (стран Западной Европы)
JAA AMCJAA Acceptable Means of ComplianceПриемлемые средства соответствия JAA
JARJoint Aviation RequirementsОбъединенные авиационные требования
JBDJames Brake Decelerometer (Canada)Измеритель коэффициента сцепления по Джеймсу (Канада)
JBIJames Brake Index (Canada)Индекс коэффициента сцепления по Джеймсу (Канада)
KGSKilogramsКилограммы
kHzKilohertzКилогерц
KIASKnots Indicated AirspeedПриборная скорость в узлах
КМKilometersКилометры
KMHKilometer(s) per HourКм/ч
KTKnotsУзлы
KTASKnots True AirspeedИстинная воздушная скорость в узлах
LLocator (Compass)Привод
LAALocal Airport AdvisoryКонсультативное обслуживание в местном аэропорту
LAASLocal Area Augmentation SystemСистема функционального дополнения с ограничейной зоной действия
LAHSOLand and Hold Short OperationsОперации: посадка и кратковременное ожидание
LALLevel Alarm Low – как вариант 
LATLatitudeШирота
LBCMLocator Back Course MarkerПриводная радиостанция обратного курса (по¬садки) с маркером
LAD GNSSLanding GNSSЛокальная дифференциальная GNSS
IBMLocator Back MarkerПриводная радиостанция обратного маркера
LBSPounds (Weight)Фунты (вес)
LCLanding ChartКарта посадки
LCGLoad Classification GroupКлассификационная группа нагрузки
LCNLoad Classification NumberКлассификационное число нагрузки
LctrLocator (Compass)Привод
LDALanding Distance AvailableРасполагаемая посадочная дистанция
LDALocalizer type Directional AidСредство наведения типа курсового маяка
LDILanding Direction IndicatorУказатель направления посадки
LDINLead-in Light SystemСистема ведущих (посадочных) огней
LGTHLengthДлина
LHLeft HandЛевостороннее (движение)
LIMLocator Inner MarkerПривод внутреннего маркера
LLWASLow Level Wind Shear Alert SystemСистема предупреждения о сдвиге ветра на низких высотах
LMMLocator Middle MarkerПривод среднего маркера
LNDGLandingПриземление, посадка
LNAV/VNAVLateral Navigation/Vertical NavigationНавигация по направлению / Навигация по вертикали
LOLocator at Outer Marker SiteПриводная радиостанция, совмещенная с вне¬шним маркером
LOCLocalizer (Jeppesen abbreviation)Курсовой радиомаяк (аббревиатура "Джеппсен")
LOGLocator (ICAO abbreviation, not used by Jeppesen)Приводная радиостанция (аббревиатура ИКАО не используется "Джеппсен")
LOMLocator Outer MarkerПривод внешнего маркера
LONGLongitudeДолгота
LSALTLowest Safe AltitudeНаименьшая безопасная абсолютная высота
LTLocal TimeМестное время
LTSLightsОгни
LVPLow Visibility ProceduresПроцедуры при низкой видимости
МMetersМетры
МААMaximum Authorized AltitudeМаксимальная разрешенная абсолютная вы¬сота
MAGMagneticМагнитный
MALSMedium Intensity Approach Light SystemСистема огней подхода средней интенсивности
MALSFMedium Intensity Approach Light System with Sequenced Flashing LightsСистема огней подхода средней интенсивности с бегущими проблесковыми огнями
MALSRMedium Intensity Approach Light System with Runway Alingment Indicator LightsСистема огней подхода средней интенсивности с индикатором огней створа ВПП
MAPMissed Approach PointТочка ухода на повторный заход
MASPSMinimum Aircraft System Performance SpecificationТехнические требования к минимальным характеристикам бортовых систем
МАХMaximumМаксимум, максимальный
MBMillibarsМиллибары
МВОНMinimum Break Off HeightМинимальная относительная высота отключения (автоматики на переход к ручному пилотированию)
MBZMandatory Broadcast ZoneЗона обязательной передачи (радиосигнала)
МСАMinimum Crossing AltitudeМинимальная абсолютная высота пересечения
MCAFMarine Corps Air FacilityАэронавигационное средство морской пехоты
MCASMarine Corps Air StationАвиабаза морской пехоты
МСОМMulticomОперативное обслуживание для определенного круга абонентов, используемое с целью обес¬печения необходимой связи при использова¬нии ВПП для уменьшения задержки и увеличе¬ния ее пропускной способности
МСТАMilitary Controlled AirspaceВоздушное пространство, контролируемое военными
MDAMinimum Descent AltitudeМинимальная абсолютная высота снижения
MDA (H)Minimum Descent Altitude (Height)Минимальная абсолютная (относительная) высота снижения
MDTMountain Daylight TimeГорное дневное время (США)
MEAMinimum Enroute AltitudeМинимальная абсолютная высота по маршруту
МЕНТMinimum Eye Height Over ThresholdМинимальная высота глаза (наблюдателя) над порогом (ВПП)
MEMLMemorialМемориал, мемориальный
МЕТMeteorologicalМетеорологический
MFMandatory FrequencyОбязательная частота
МНАMinimum Holding AltitudeМинимальная абсолютная высота ожидания
MHzMegahertzМегагерц
MlMedium Intensity (lights)Средней интенсивности (огни)
MiALSMedium Intensity Approach Light SystemСистема огней подхода средней интенсивноети
MILMilitaryВоенный
MIMMinimumМинимум, минимальный
MINMinuteМинута
MIRLMedium Intensity Runway Edge LightsПосадочные боковые огни ВПП средней интенсивности
MKRMarker Radio BeaconМаркерный радиомаяк
MLSMicrowave Landing SystemМикроволновая система посадки
MLWMaximum Certificated Landing WeightМаксимальная сертифицированная посадочная масса
MMMiddle MarkerСредний маркер
MNPSMinimum Navigation Performance SpecificationsТехнические требования к минимальным навигационным характеристикам
МОАMilitary Operation AreaРайон военных операций
МОСАMinimum Obstruction Clearance AltitudeМинимальная абсолютная высота пролета препятствий
MOPSMinimum Operational Performance SpecificationСтандарты минимальных эксплуатационных характеристик
MORAMinimum Off-Route Altitude (Grid or Route)Минимальная абсолютная высота вне маршрута (сеточная или маршрутная)
MPSMeters per SecondМетры в секунду
MPWMaximum Permitted WeighМаксимальный разрешенный вес
MRAMinimum Reception AltitudeМинимальная абсолютная высота приема (сиг¬нала)
MSAMinimum Safe AltitudeМинимальная безопасная абсолютная высота
MGSMessage(Вывод) сообщение
MSLMean Sea LevelСредний уровень моря
MSTMountain Standard TimeГорное стандартное время (США)
МТАMilitary Training AreaРайон военных тренировочных полетов
MTAFMandatory Traffic Advisory FrequencyПредписанная частота для консультативного движения
МТСАMinimum Terrain Clearance AltitudeМинимальная безопасная абсолютная высота над рельефом местности
МТМАMilitary Terminal Control AreaВоенный узловой диспетчерский район
MTOWMaximum Take-off WeightМаксимальная взлетная масса
MTWAMaximum Total Weight AuthorizedМаксимальная разрешенная общая масса
MUNMunicipalМуниципальный (городской)
MVAMinimum Vectoring AltitudeМинимальная абсолютная высота векторения
MVFRMarginal VFRПВП в особых условиях
NNight, North or NorhernНочь, север или северный
NANot AuthorizedHe разрешено
NAASNaval Auxiliary Air StationВоенно-морская вспомогательная авиастанция
NADCNaval Air Development CenterАвиационный научно-исследовательский центр ВМС
NAECNaval Air Engineering CenterАвиационно-технический центр ВМС
NAFNaval Air FacilityВоенно-морские авиационные навигационные (радио)средства
NALFNaval Auxiliary Landing FieldВспомогательное посадочное поле ВМС
NAPNoise Abatement ProcedureПроцедура уменьшения шума
NARNorth American RoutesСеверо-Американские маршруты
NASNaval Air StationАвиастанция ВМС
NATNorth Atlantic TrafficПолеты в Северной Атлантике
NAT/OTSNorth Atlantic Traffic/Organized Track SystemПолеты в Северной Атлантике / Система организованных треков
NATLNationalНациональный
NAVNavigationНавигация
NAVAIDNavigational AidНавигационное средство
NCANorthern Control AreaСеверный диспетчерский район
NCRPNon-Compulsory Reporting PointПункт необязательного доклада
NDBNon-Directional Beacon / Radio BeaconНенаправленный радиомаяк / Радиомаяк
NENortheastСеверо-восток
NMNautical Mile(s)Морская миля(и)
NoNumberЧисло, номер
NoPTNo Procedure TurnПроцедура стандартного разворота не требуется
NOTAMNotices to AirmenИзвещения для летчиков
NSENavigation System ErrorПогрешность навигационной системы
NWNorthwestСеверо-запад
NWCNaval Weapons CenterВоенно-морской центр вооружения
О/АOn or About"На" или "около"
ОАСOceanic Area ControlДиспетчерское обслуживание в океаническом Районе
OATOperational air trafficОперативное воздушное движение
OBSOmnidirectional Bearing SelectedЗаданное (выбранное) направление (пеленг) выхода в пункт маршрута
ОСАOceanic Control AreaОкеанический диспетчерский район
ОСА (Н)Obstacle Clearance Altitude (Height)Абсолютная (относительная) высота пролета препятствий
OCLObstruction Clearance LimitЗапас высоты пролета препятствия
OCNLOccasionalНерегулярный
ОСТАOceanic Control AreaОкеанический диспетчерский район
ODALSOmni-Directional Approach Light SystemСистема всенаправленных огней подхода
ОМOuter MarkerВнешний маркер
OPSOperations or OperatesРаботы, эксплуатации, полеты или работает, эксплуатирует, выполняет полет
O/ROn RequestПо запросу
О/ТOther TimesВ другое время
OTSOut-of-ServiceНеисправен, не работает, обслуживание не предоставляется
OTSOrganized Track SystemСистема организованных треков

dust - pcp and - Перевод на русский - примеры английский

На основании Вашего запроса эти примеры могут содержать грубую лексику.

На основании Вашего запроса эти примеры могут содержать разговорную лексику.

It wasn't heroin, it was angel dust - PCP and I never touched it.

Это был не героин, а ангельская пыль, и я к ней даже не прикасался!

Предложить пример

Другие результаты

As a result, they found that PCP was one of the potent TTR-binding compounds in all dust samples, and PCP contributed strongly to the TTR-binding potency of house dust.

В результате было обнаружено, что во всех образцах пыли ПХФ являлся одним из сильнодействующих соединений, связывающих ТТР, при этом ПХФ в значительной степени усиливал способность домашней пыли связывать ТТР.

It wasn't heroin, it was angel dust, PCP. ..

Deciphering the environmental monitoring information on PCP and PCA is complicated by their metabolic and degradation pathways. [Consideration can be given to looking at PCP and PCA cumulatively.][It is noteworthy that PCP and PCA appear to dominate in different media and tissues.

Расшифровка результатов экологического мониторинга ПХФ и ПХА осложняется из-за путей их метаболизма и деградации. [Можно рассмотреть возможность анализа ПХФ и ПХА совместно.] [Следует отметить, что ПХФ и ПХА, по всей видимости, доминируют в различных средах и тканях.

Canada also notes that while further limiting the currently registered uses of PCP and moving to alternatives may decrease PCP and PCA releases to the environment, it is unclear if this will result in a net environmental and health risk reduction.

Канада также отмечает, что дальнейшее ограничение ныне зарегистрированных видов применения ПХФ и переход к альтернативам может снизить выбросы ПХФ и ПХА в окружающую среду, однако неясно, приведет ли это к чистому сокращению риска для окружающей среды и здоровья.

For the purposes of the proposal to add these substances to the Stockholm Convention, PCP and PCA should be considered together as PCP and its salts and esters.

Для целей предложения о внесении этих веществ в Стокгольмскую конвенцию ПХФ и ПХА следует рассматривать вместе как ПХФ, его соли и эфиры.

Addenda for PCP and trifluralin were presented by the representative of the European Commission for the further track A review of those substances.

Дополнения по ПХФ и трифлуралину были представлены представителем Европейской комиссии для дальнейшего обзора этих веществ по направлению А.

For use as a wood preservative, alternative chemicals to PCP and alternate materials were generally available and applicable.

Для защиты древесины доступны и применяются химические заменители ПХФ и альтернативные материалы.

The salt sodium pentachlorophenate was used for similar purposes as PCP and readily dissociates to PCP.

Соль пентахлорфенат натрия использовалась в тех же целях, что и ПХФ, и легко распадается до уровня ПХФ.

PCP and PCA were also considered to have similar toxicity than endosulfan and lindane.

ПХФ и ПХА также были сочтены веществами, имеющими аналогичную эндосульфану и линдану токсичность.

The risk profile addresses both PCP and PCA (multiple exposure, overall half-lives, and similar toxicity).

Настоящая характеристика рисков применима к ПХФ и ПХА (многократное воздействие, общие периоды полураспада и аналогичные свойства токсичности).

Metabolites included tetrachlorohydroquinone (TCHQ), free PCP and conjugated PCP.

Метаболиты включали тетрахлоргидрохинон (ТХГХ), свободный ПХА и связанный ПХА.

Monitoring data show the presence of both PCP and PCA in air.

Данные мониторинга указывают на наличие в воздухе как ПХФ, так и ПХА.

Because the analytical methodology in this study used diazomethane as a derivatizing agent, the authors could not differentiate between PCP and PCA.

Поскольку в методологии анализа, применяемой в данном исследовании, в качестве дериватизирующего вещества использовался диазометан, авторы не смогли провести различие между ПХФ и ПХА.

PCP and PCA were also considered to have similar toxicity to endosulfan and lindane.

Кроме того, считается, что ПХФ и ПХА имеют токсичность, сходную с эндосульфаном и линданом.

PCP and consequently PCA can also be a transformation product and metabolite of other organochlorines such as hexachlorobenzene, lindane and quintozene.

ПХФ и, следовательно, ПХА, также может быть продуктом преобразования и метаболитом других хлорорганических соединений, таких как гексахлорбензол, линдан и квинтозин.

Both PCP and PCA present high acute and chronic toxicity for both humans and the environment.

И ПХФ и ПХА обладают крайне острой и хронической токсичностью для людей и окружающей среды.

The presence of PCP and subsequently PCA in the environment can also result from transformation of these compounds.

Присутствие ПХФ, а затем и ПХА в окружающей среде может также стать следствием преобразования этих соединений.

There are uncertainties regarding the source(s) of PCP and PCA detected at remote locations.

Имеется неопределенность в отношении источника(ов) ПХФ и ПХА, обнаруженных в удаленных районах.

PCP and its transformation products are of the most detected substances in biota and environmental compartments.

ПХФ и продукты его трансформации являются одними из самых обнаруживаемых веществ в биоте и природных средах.

Разработка файла psp в Autocad

Файл psp (паспорт ГАТИ) это электронный файл, содержащий в себе сведения о координатах поворотных точек в местной системе координат 64-го года (далее - МСК-64).  Координаты поворотных точек в файле привязаны к слоям (зона производства работ, временное технологическое ограждение, инженерная сеть, строительные леса и т.д.), которые заранее формируются в исходном файле с присвоением к ним цветового обозначения. Интерактивные электронные картографические сервисы (РГИС, MapInfo), которыми пользуются государственные органы работают в МСК-64. Таким образом, направленный файл psp с точностью интегрируется в каждый их картографических сервисов, предоставляя точные данные о характее запроса Заявителя государственной услуги.

Подача заявления в ГАТИ с приложением файла psp (паспорта ГАТИ) позволяет сократить срок рассмотрения заявки до 12 рабочих дней.

Существует два основных способа сформировать файл в формате psp.

Прервый - без использования специального программного обеспечения посредством Региональной геоинформационной системы (РГИС). С подробной инструкцией по формированию паспора этим способом Вы можете ознакомиться в сатье по ссылке: http://slujba.spb.ru/blog/psp-gati-rgis.html .

Второй способ - через модуль формирования psp в Autocad с использованием VBA-макроса. Данный способ требует наличия рабочей программы Autocad и установки дополнительной надстройки в программу. Этот способ гораздо лучше первого, т.к. позволяет изготовить psp файл с абсолютной точностью. Малейшие ошибки в файле psp приводят к отказу со стороны ГАТИ и КИО.

Создание файла psp в программе Autocad

Первое, что нам потребуется - это скачать макрос (модуль формирования файла psp) с официального сайта ГАТИ по ссылке: макрос pmogis.dvb. (http://gati-online.ru/gati.zip).

Далее распаковываем архив в корень диска "С" на компьютере, т.е. доступ к распакованной папке должен выглядеть так: "C:\gati".  Это обязательное условие для нормального функционирования макроса.

Запускаем программу Autocad. Открываем топосъемку, в которой будем формировать паспорт ГАТИ.

Еще раз, топосъемка, в которой вы формируете полилинии должна быть в МСК-64. Можно предварительно проверить "правильность" топосъемки. Любая топосъемка имеет так называемые "кресты" - это координатные отметки сетки топосъемки. Нажмите на один из "крестов" и переидите в свойства. Числовое выражение положения креста должно быть выражено числами без знака после запятой, т.е. должны быть целыми.

Данный способ не дает абсолютной гарантии на правильность координатного положения топосъемки, но тем не менее является единственным надежным способом. Есть более сложный вариант, скачать с сайта РГИС координаты поворотных точек одного их соседних сформированных земельных участков и нанести их на топосъемку вводя каждую координату. Если Вы видите, что координаты совпали с уже существующими на топосъемке (если конечно они там были), то топосъемка наверняка "рабочая". Координаты соседних земельных участков так или иначе придется наносить, чтобы недопустить "заездов" формируемых слоев на "чужие" кадастры.

Чтобы найти координаты поворотных точек соседних земельных участков зайдите на сайт РГИС, войдите в картографический интерфейс сайта, найдите интересующую Вас территорию, включите галочку в блоке "Содержание карты",  "Сведения кадастра объектов недвижимости" напротив пункта "Земельные участки и их части", нажмите ОК. На выбранной территории загорятся кадастры соседних земельных участков. Далее нажимаете иконку "i" в верхнем ряду круглых иконок и наводите на нужный земельный участок. В появившемся окне выбираете иконку "получить ведомость координат ЗУ". Ведомость координат откроется в новом окне браузера. Обратите внимание, что координаты первой и последней точек одинаковы.

Как нанести земельный участок по координатам описывать не буду, Вы сможете найти эту информацию в интернете. 

После того как Вы нанесли соседствующие земельные участки (это делать не обязательно, если Вы работаете в границах своего земельного участка или неосложненной территории, но проверить себя лишний раз стоит) приступайте к формированию слоев паспорта ГАТИ. Как фомировать слои и не допустить ошибок я расскажу в другой статье. Сейчас лишь хочу сказать, чтобы при формировании слоев Вы следили за тем, чтобы слои с видами производства работ не выходили за границы слоя "зона производства работ" (это не касается ряда случаев с инженерными сетями), а также каждый новый слой создавать самостоятельно. Допустим, Вам прислали готовый файл автокад с нанесенными границами зоны производства работ и, допустим, временного ограждения. Не стоит конвертировать существующие слои, т.к. в них может быть много лишнего "мусора", который Вы просто незаметите, что приведет к ошибкам в файле psp. Создайте новый слой и обведите уже существующий поверх.

Итак, у нас есть файл с топосъемкой в МСК-64, в которой нанесены все необходимые для паспорта ГАТИ слои.

В интерфейсе автокада находим вкладку "Управление", далее значек "загрузить приложение", нажимаем на него.

Откроется окно, в котором нужно будет найти файл pmogis, который, как я напоминаю, должен находиться в папке "gati" в корне диска "С". Выбираем файл, нажимаем загрузить. При успешной загрузке сведения появятся в списке загруженных компонентов в нижней части окна.

После того, как макрос успешно загружен в автокад, нажмите в верхней панели кнопку "запустить макрос VBA".

 

Откроектся окно, нажимаете "выполнить". И вот мы попали в главное окно формирования файла psp.

Новые слои, которые Вы формировали для паспорта, попадают конец списка слева.

Следующий шаг, помещаем нужные слои в контейнер (поле справа). Для этого выбираем слой и нажимаем кнопку "в паспорт". После того, как Вы перенесли все необходимые слои в контейнер справа, нажимаем кнопку "сформировать". Появится окно с надписью "Код сформирован! Размер - ........". Цифра в указанном поле не должна превышать значение 999. Значение больше говорит о неправильно созданном паспорте. В этом случае просматривайте слои паспорта на наличие ошибок.

Если занчение верное, нажимаем кнопку "Срормировать паспорт" в правой части окна, затем кнопку "Печать". В появившемся окне также нажимаем кнопку "Печать".

Готовый файл psp (паспорт ГАТИ) сохранится на компьютере в папке "С/gati". Название файла psp будет такое же, как у исходного файла автокад, в  котором Вы работали при формирование паспорта.

На этом все, копируете файл из папки "С/gati" к остальным материалам заявки, переназываете его в "План", подписываете электронно-цифровой подписью. Обязательно проверьте его перед подачей в ГАТИ в РГИС. Как работать с файлом psp в РГИС описано в статье по ссылке: http://slujba.spb.ru/blog/psp-rgis.html. 

Ниже представлены требования к формированию файла psp с официального сайта ГАТИ.

В свзи с тем, что ГАТИ обрабатывают файлы psp программно, к файлу psp предъявляются особые требования. 

1. Конвертируемый проект должен быть обязательно выполнен на материалах топографической подоснове в местной системе координат (МСК-64).
2. Конвертации подлежат только те слои проекта, которые относятся к существу оформляемого ордера (новая или ремонтируемая сеть, зона производства работ, временное ограждение, бытовой городок, строительные леса)(иные слои из материалов проектной документации включать в файл psp не следует, т. к. это приведет к отказу при подаче заявки).
3. Конвертируемые слои по своему составу не должны быть избыточными (избыточность – мелкие не принципиальные детали, в т.ч. размеры, сноски, отметки и цветовая перегруженность)
4. Обратите особое внимание на «чистоту» конвертируемых слоёв.
a. Слой не должен включать в свой состав «забытых», скрытых фоновым (белым) цветом элементов 
b. Не должно быть вырожденных элементов с «нулевыми» размерами. 
c. В состав элементов слоя должны включаться только те элементы, которые относятся к нему непосредственным образом. (часто встречаются проекты, где в слое, например, строящегося водопровода присутствуют случайные элементы из иных слоёв, например, электрокабель, или даже слоёв оформления (штампы и пр.)). 
5. Конвертируемые слои (на данный момент) могут включать в себя «линии», «полилинии» (LightweightPolyline) (включая дуги с показателем bulge от -1 до +1), «окружности», «эллипсы», «арки», «текст»(text), «блоки»(BlockRef)(без включения в них других блоков с размером не более 150 метров).
Имя слоя не должно содержать знаки препинания и быть более 50 символов.


Уважаемые читатели, мы тратим значительное время на написание полезного контента для Вас. Если Вы считаете что эта статья была для Вас полезной, пожалуйста, оставьте на нее ссылку в своих соцсетях.

С благодарностью, команда Службы Согласований.

10.08.2017


"), 'last_updated':'1612386414', 'MODULE_PATH':'/netcat/modules/comments/', 'LOADING':'Подождите, идёт загрузка...', 'SUBSCRIBE_TO_ALL':'Подписаться', 'UNSUBSCRIBE_FROM_ALL':'Отписаться', 'edit_access':'disable', 'delete_access':'disable', 'all_comments_id':[], 'show_addform':'1', 'addblock_first':'1', 'show_name':'1', 'show_email':'0', 'premoderation':'0', 'sorting':'0', 'premodtext':escape("

Ваш комментарий успешно добавлен и будет опубликован после просмотра модератором.

Конец эры Sony PlayStation Portable: Приставка уходит с рынка

, Текст: Сергей Попсулин

Sony прекращает продажи консоли PlayStation Portable в Японии и Европе. Ранее приставка исчезла с американского рынка. Отказ от PSP связан с конкуренцией со стороны смартфонов и планшетов, которая делает ее выпуск невыгодным.

Японская корпорация Sony объявила о намерении в июне 2014 г. прекратить продажи портативной игровой консоли PlayStation Portable (PSP) на родном рынке Японии. Затем, через некоторое время, продажи будут прекращены в Европе. Это произойдет до конца нынешнего года, более точный срок окончания продаж в европейском регионе в компании не сообщили.

До этого, в январе 2014 г., Sony прекратила реализацию PSP в Северной и Латинской Америке.

Вместе с тем Sony пока не прекращает производство консоли, отмечает The Verge.

Причина, по которой Sony сворачивает продажи PSP, заключается в сильной конкуренции со стороны iPhone, iPad и других смартфонов и планшетов, игры для которых стоят в разы дешевле или вовсе бесплатны.

PSP вышла в продажу почти 10 лет назад — в декабре 2004 г. В 2011 г. на смену PSP пришла PlayStation Vita. В PSP игры записывались на диск UMD, в Vita компания от их отказалась и предложила загружать контент через интернет. Кроме того, была повышена скорость работы приставки и добавлен дополнительный орган управления — сенсорная панель.


Sony PlayStation Portable

Первые покупатели Vita столкнулись с частыми зависаниями устройства. Sony исправила этот недочет в новой версии прошивки, которую выпустила практически сразу после запуска новинки. Компания принесла публичные извинения.

На российском рынке продажи Vita начались в начале 2012 г. Тогда же российские изобретатели Виталий Пилкин и Владимир Мирошниченко подали в суд на Sony с требованием запретить продажи устройства в России в связи с нарушением патентов.

В период с 2004 по 2011 гг. Sony продала более 76 млн PlayStation Portable. Объем продаж с 2011 г. по настоящее время компания не раскрывает, как и отдельные продажи Vita. Аналитики отмечают, что они невысокие.

Отказ от PSP поможет Sony сократить убытки. В минувшем финансовом году убыток корпорации составил $1,3 млрд. В нынешнем финансовом году компания не ожидает выхода в прибыль.



Холинергические системы при прогрессирующем надъядерном параличе | Мозг

Аннотация

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП) - это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся акинетически-ригидными особенностями, падениями, надъядерным параличом взгляда и подкорковой деменцией. Патологически наблюдается аномальное накопление тау-белка. Считается, что холинергический дефицит лежит в основе постуральной нестабильности и когнитивных нарушений PSP, но испытания холинергических агонистов и ингибиторов холинэстеразы не показали улучшения моторной функции, качества жизни и когнитивных нарушений. Пять петель кортико-базальных ганглиев, связывающих функционально связанные области мозга, повреждены в PSP, что приводит к специфическим клиническим нарушениям. Холинергическая дисфункция связана с потерей холинергических интернейронов в полосатом теле, что усугубляется уменьшением входов в цепи от других холинергических ядер, таких как педункулопонтинное ядро ​​и базальное ядро ​​Мейнерта. Нормальная холинергическая передача требует присутствия интактных холинергических нейронов, способных выделять достаточное количество ацетилхолина, а также функциональных мускариновых и никотиновых рецепторов.Хотя есть данные вскрытия и исследований in vivo, исследований потери холинергических нейронов в PSP, статус рецептора неизвестен. Это может иметь решающее значение для понимания причин плохого терапевтического ответа на холиномиметики. Таким образом, симптоматическое лечение с использованием холинергических препаратов может быть улучшено за счет более специфического воздействия на холинергические рецепторы или ядра. Есть также свидетельства того, что холинергические агенты могут оказывать влияние на болезнь. В этой статье рассматриваются ключевые клинические особенности PSP, а также нормальная анатомия базальных ганглиев и холинергическая передача.Затем обсуждается холинергический дефицит, основанный на клинических и нейрохимических параметрах, прежде чем мы сделаем вывод о предлагаемых будущих направлениях холинергического лечения.

Введение

Прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП) - это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся паркинсонизмом, падениями, надъядерным параличом взгляда и подкорковой деменцией. На ранних стадиях его часто ошибочно принимают за болезнь Паркинсона. Однако, в отличие от болезни Паркинсона, акинетически-жесткие характеристики PSP неизменно не реагируют на дофаминергическую терапию.Считается, что холинергический дефицит ответственен за постуральную нестабильность и когнитивные нарушения, связанные с ПСП, но на сегодняшний день холинергическая заместительная терапия неэффективна. Нейрохимическая основа этой терапевтической рефрактерности неясна.

В этом обзоре мы сначала суммируем ключевые клинические особенности PSP и анатомию соответствующих базальных ганглиев, а также опишем нормальную холинергическую передачу. Затем холинергические аномалии PSP будут рассмотрены с клинической и нейрохимической точек зрения.Наконец, будущие направления исследований для этой системы будут рассмотрены в контексте PSP.

Клинические особенности PSP

Классический «синдром Ричардсона» (Williams et al ., 2004) диагностируется чувствительно и конкретно по критериям Национального института неврологических расстройств и Общества прогрессирующего супрануклеарного паралича, которые требуют наличия падений в течение первого года появления симптомов и нарушение вертикальных надъядерных движений глаз (Litvan et al ., 1996 а ). Проблемы с подвижностью и падения возникают из-за сочетания брадикинезии, постуральной нестабильности, ретроколлиса и надъядерного паралича взгляда (Birdi et al . , 2002; Nath et al ., 2003). У большинства пациентов наблюдается паркинсонизм с симметричной брадикинезией и ригидностью, особенно осевых мышц, хотя тремор встречается реже (Birdi et al ., 2002; Nath et al ., 2003). Со временем у многих пациентов развивается замедление вертикальных саккад, прогрессирующее до ограничения вертикального взгляда.Бульбарные симптомы появляются на ранних стадиях заболевания, вызывая дизартрофонию и дисфагию. Последнее часто бывает достаточно тяжелым, чтобы потребовать подкожного эндоскопического гастростомического кормления.

Когнитивные проблемы и нейропсихиатрические симптомы могут быть ранними признаками, проявляющимися в изменении личности, забывчивости, раздражительности, ангедонии и депрессивном настроении (Nath et al ., 2003). Депрессия и тревога встречаются примерно у 18% пациентов с PSP (Litvan et al ., 1996 б ). Апатия поражает более 90% людей, хотя ее часто недооценивают и ошибочно принимают за депрессию (Litvan et al. ., 1996 b ). Об прототипе «дизэкспективной деменции», присутствующей у большинства пациентов с PSP, свидетельствуют трудности с беглостью речи, рабочей памятью, формированием концепций, планированием и исполнением (Grafman et al ., 1995; Soliveri et al ., 2000). Считается, что эти особенности возникают из-за деафферентации префронтальной коры от базальных ганглиев.Пациенты с PSP также демонстрируют сильную медлительность во времени реакции, но психоневрологические особенности, связанные с другими дегенеративными деменциями, такими как зрительные галлюцинации и колебания когнитивных функций, характерные для деменции с тельцами Леви (DLB), и глубокая кратковременная потеря памяти, типичная для болезни Альцгеймера, редки.

Несмотря на этот поразительный и безошибочно узнаваемый фенотип, существует клиническая гетерогенность. Патологически подтвержденные случаи, недавно описанные как «PSP-паркинсонизм» (Williams et al ., 2004), имеют более длительное течение болезни и реже проявляются падениями и парезом взгляда. Более того, до половины могут демонстрировать степень чувствительности к леводопе. Неудивительно, что поставить точный клинический диагноз ПСП-паркинсонизма сложно.

Патология

Учитывая клиническую неоднородность ПСП, патологический диагноз остается золотым стандартом. Дегенерация нейронов и глиоз обнаруживаются в нескольких подкорковых ядрах и ядрах ствола мозга при PSP, особенно в базальных ганглиях.Наиболее отличительными патологическими особенностями являются нейрофибриллярные сплетения, нейропильные нити и пучковые астроциты, которые обнаруживаются преимущественно в черной субстанции, бледном шаре, субталамическом ядре, среднем мозге, ретикулярных образованиях моста и, в меньшей степени, в таламусе (Albers and Augood, 2001). ). Педункулопонтинное ядро ​​(PPN) также сильно поражено, демонстрируя примерно 60% потерю нейронов, с нейрофибриллярными клубками в оставшихся нейронах (Zweig et al ., 1987; Jellinger, 1988).Хотя это классическое подкорковое заболевание, нейрофибриллярные клубки и пучковые астроциты были зарегистрированы во фронтальной коре, особенно в моторной коре (Wakabayashi and Takahashi, 2004). Патологические включения PSP представляют собой нерастворимые агрегаты четырехповторного тау-фосфопротеина. Tau важен для поддержания морфологии нейронов, а также мобилизации и стабилизации микротрубочек, участвующих в транспорте аксонов внутри цитоскелета (Litvan and Hutton, 1998). Тау также содержится в теле клетки и дендритах.В PSP тау становится гиперфосфорилированным, но неизвестно, как происходит гибель клеток и является ли она прямым следствием тау-белка.

Цепи базальных ганглиев

Пять параллельных замкнутых лобно-подкорковых цепей связывают сегрегированные области лобной коры со стриатумом и другими базальными ганглиями и ядрами таламуса (Alexander et al ., 1986). Моторный и глазодвигательный цепи берут начало в дополнительной моторной области и лобных полях глаза соответственно.Остальные три петли вовлечены в функционально различные нейроповеденческие особенности. Нарушение проекций от дорсолатеральной префронтальной коры, орбитофронтальной коры и передней поясной / медиофронтальной коры коррелирует с исполнительной дисфункцией, социальными поведенческими аномалиями и плохой мотивацией, соответственно (Cummings, 1993). При PSP широко распространенная патология базальных ганглиев связана с дисфункцией каждого из этих контуров.

Открытые цепи соединяют области, функционально связанные с базальными ганглиями, с соответствующими структурами.Холинергические входы модулируют передачу в этих цепях (рис. 1).

Рис. 1

Обзор лобно-подкорковых цепей с холинергическими входами. GPi / e = globus pallidus interna / externa; STN = субталамическое ядро; SN = черная субстанция. nbM = базальное ядро ​​Мегнерта.

Рис. 1

Обзор лобно-подкорковых цепей с холинергическими входами. GPi / e = globus pallidus interna / externa; STN = субталамическое ядро; SN = черная субстанция.nbM = базальное ядро ​​Мегнерта.

PPN - довольно диффузное ядро, расположенное в ростральном покрытии ствола мозга. Он подразделяется на компактную часть, содержащую> 90% холинергических клеток, и рассеянную часть, содержащую глутаматергические, холинергические, дофаминергические и адренергические нейроны (Pahapill and Lozano, 2000). PPN имеет широкие связи с базальными ганглиями, нижним стволом и спинным мозгом.

Стриатальная организация

Взаимодействие между дофамином и ацетилхолином (ACh) жизненно важно для поддержания стриатальной функции, ключевой области нейронного обмена в базальных ганглиях.Нейроны со средними выступами шипов составляют 90–95% популяции нейронов полосатого тела и являются ингибирующими через передатчик γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) (Graveland and DiFiglia, 1985; Oorschot, 1996). Проекционные нейроны прямого пути преимущественно экспрессируют дофаминергические D1 и мускариновые рецепторы M4, тогда как рецепторы D2 и M1 преимущественно расположены на проекционных нейронах непрямого пути (Weiner et al. ., 1990; Bernard et al ., 1992; Ince и др. ., 1997).

Остальные 5-10% внутренних нейронов стриатума составляют три популяции интернейронов, быстро и взрывно запускающие ГАМКергические интернейроны и более крупные холинергические интернейроны (1-2%) (Zhou et al . , 2003). Холинергические интернейроны, хотя и немногочисленны, имеют много коллатералей аксонов, что позволяет им влиять на синаптическую передачу на большой площади. Они тонически активны, и стимуляция нейротрансмиттером приводит к «паузе» возбуждения интернейронов (Zhou et al ., 2002; Пизани и др. ., 2003). Нигростриатальные, кортикостриатальные и таламостриатальные афференты влияют на межнейрональные выделения. Регуляция высвобождения ACh из интернейронов также частично осуществляется за счет отрицательной обратной связи через рецепторы M2. ACh из интернейронов опосредует ингибирующие эффекты как на глутаматергические, так и на ГАМКергические нервные окончания через действие на пресинаптические холинергические рецепторы M2 (Calabresi et al ., 2000) (рис. 2).

Фиг.2

Упрощенный рисунок, демонстрирующий пресинаптические ингибирующие эффекты ACh через активацию мускаринового рецептора (M) как на глутаматергическом, так и на ГАМКергическом нервных окончаниях (на основе рисунка Calabresi et al . , 2000).

Рис.2

Упрощенный рисунок, демонстрирующий пресинаптические ингибирующие эффекты ACh через активацию мускариновых рецепторов (M) как на глутаматергическом, так и на ГАМКергическом нервных окончаниях (на основе рисунка Calabresi et al ., 2000).

Холинергическая нейротрансмиссия

Холинергические рецепторы делятся на мускариновые и никотиновые подтипы. Большинство исследований PSP сосредоточено на мускариновой холинергической системе, хотя вполне вероятно, что никотиновые рецепторы также будут затронуты.

Мускариновые рецепторы

Мускариновые рецепторы делятся на пять подгрупп, называемых от M1 до M5. В головном мозге рецепторы M1 являются преобладающими рецепторами в коре и гиппокампе, рецепторы M2 в мозжечке и стволе мозга, в то время как рецепторы M4 сильно сконцентрированы в полосатом теле, хотя они во многом пересекаются (Taylor and Brown, 1999). Рецепторы M3 и M5 находятся в основном в периферической нервной системе.

ACh образуется в пресинаптическом нервном окончании путем превращения холина и ацетилкофермента A в ACh и кофермент A, катализируемого ферментом холинацетилтрансферазой (ChAT). Деполяризация нервного окончания приводит к проникновению в клетку внеклеточных ионов кальция, что, в свою очередь, приводит к высвобождению ACh более 200 мкс (Taylor and Brown, 1999). В полосатом теле ACh связывается с постсинаптическими рецепторами M1 или M4 или пресинаптическими рецепторами M2.Мускариновые рецепторы являются трансмембранными, и связывание агонистов инициирует сложный каскад событий через систему вторичного мессенджера, связанную с G-белком. Белок G состоит из трех субъединиц: α, β и γ. В неактивном состоянии субъединица α связана с дифосфатом гуанина (GDP), а рецептор находится в состоянии низкого сродства (не связан с G-белком). После связывания агониста в рецепторе происходит конформационное изменение, которое активирует связывание с G-белком, и рецептор переходит в состояние с высоким сродством (связан). Связывание заставляет α-субъединицу высвобождать свой GDP для связывания преимущественно гуанинтрифосфата (GTP). Субъединица, связанная с ГТФ, взаимодействует с эффектором (обычно ферментом), чтобы активировать вторичный мессенджер, и взаимодействие завершается ГТФазой внутри субъединицы α (рис. 3).

Рис. 3

Цикл обмена гуанин – нуклеотид. ( A ) Низкоаффинное состояние рецептора (не связанное с G-белком. ( B ) Высокоаффинное состояние рецептора (связанное с G-белком).Субъединица α освобождает связанный GDP и связывает GTP. ( C ) Субъединица α G-белка отделяется от комплекса и взаимодействует с последующим сигнальным эффектором, который активирует вторичный мессенджер. Взято из Sovago et al . (2001).

Рис. 3

Цикл обмена гуанин – нуклеотид. ( A ) Низкоаффинное состояние рецептора (не связанное с G-белком. ( B ) Высокоаффинное состояние рецептора (связанное с G-белком). Субъединица α освобождает связанный GDP и связывает GTP. ( C ) Субъединица α G-белка отделяется от комплекса и взаимодействует с последующим сигнальным эффектором, который активирует вторичный мессенджер. Взято из Sovago et al . (2001).

Агонист высвобождается из рецептора, возвращая его в состояние низкого сродства. Связывание агониста с рецептором M1 и последующее связывание стимулирует фосфолипазу C, которая мобилизует внутриклеточный кальций и оказывает общее возбуждающее действие на нервную клетку.Связывание M4 и его соединение с G-белком вызывает ингибирование аденилатциклазы и кальциевых каналов, оказывая общее ингибирующее действие на клетку. В полосатом теле и коре М2 рецепторы расположены на пресинаптических нервных окончаниях. Как и M4, рецепторы M2 вызывают ингибирующий ответ и после активации предотвращают высвобождение нейромедиатора. После высвобождения ACh из рецептора он быстро расщепляется ацетилхолинэстеразой для предотвращения десенсибилизации, а затем транспортируется в пресинаптический терминал в виде холина для дальнейшего синтеза медиатора.

Таким образом, рецепторы M2 являются маркерами пресинаптических нейронов, уровни ChAT и ACh являются мерой внутринейронального образования и высвобождения ACh из окончаний, а рецепторы M1 и M4 являются постсинаптическими маркерами.

Никотиновые рецепторы

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы представляют собой лиганд-зависимые ионные каналы и морфологически и фармакологически отличаются от мускариновых рецепторов. Ответы, которые они производят, бывают быстрыми, недолговечными и возбуждающими. Они состоят из субъединиц α и β, наиболее распространенным типом, обнаруживаемым в центральной нервной системе, является α4β2.Связывание ацетилхолина с рецептором вызывает быстрый приток катионов, что приводит к деполяризации. Никотиновые рецепторы широко экспрессируются по всему мозгу, причем рецепторы α4β2 особенно сконцентрированы в полосатом теле и черной субстанции (Court and Clementi, 1995; Charpantier et al. ., 1998; Picciotto et al . , 1998). Активация пресинаптических никотиновых рецепторов усиливает высвобождение нескольких нейротрансмиттеров, включая дофамин (Zhou et al ., 2003).

Холинергическая нейрохимия PSP

Несмотря на разработку более селективных методов маркировки холинергических рецепторов, мало исследований было направлено на PSP. Посмертные исследования с использованием иммуноцитохимии и авторадиографии предоставляют большую часть наших знаний (рис. 4).

Рис. 4

Схематическое изображение локализации повреждения холинергических нейронов в PSP.MD = медиодорсальные ядра таламуса; + = легкое поражение; ++ = умеренно поражены; +++ = серьезно пострадал.

Рис. 4

Схематическое изображение локализации повреждения холинергических нейронов в PSP. MD = медиодорсальные ядра таламуса; + = легкое поражение; ++ = умеренно поражены; +++ = серьезно пострадал.

полосатое тело

ChAT был снижен примерно на 50% в хвостатом, 40% в скорлупе, на 45% в прилежащем ядре и на 70% в безымянной субстанции у девяти пациентов с PSP по сравнению с контрольной группой (Ruberg et al . , 1985). Эти находки позже были подтверждены авторадиографическим исследованием, которое продемонстрировало заметное снижение экспрессии везикулярного транспортера ACh в полосатом теле и активности ChAT у 11 пациентов с PSP (Suzuki et al ., 2002). Рецепторы фактора роста нервов локализованы на базальном ядре Мейнерта (nbM) и внутренних холинергических нейронах полосатого тела (Villares et al ., 1994). Стриарные рецепторы были снижены на 30% у трех пациентов с PSP по сравнению с контрольной группой и пациентами с болезнью Паркинсона (Villares et al ., 1994). Эти результаты предполагают потерю холинергических интернейронов полосатого тела. Общее количество мускариновых рецепторов полосатого тела, измеренное с помощью [ 3 H] хинуклидинилбензилата, было одинаковым между контрольной группой и пациентами с PSP в одном исследовании (Ruberg et al ., 1985). Однако в двух дальнейших исследованиях с использованием [ 3 H] N -метилскополамина, который также связывается со всеми мускариновыми рецепторами, было обнаружено уменьшение полосатого тела на 18–30% (Landwehrmeyer and Palacios, 1994; Pascual et al . , 1994). Необходимы исследования с использованием более специфических лигандов для различения подтипов мускариновых рецепторов, но на сегодняшний день эти ограниченные результаты предполагают относительную сохранность нейронов со средними шипами.

Холинергические ядра ствола мозга

Используя иммуногистохимию для измерения активности ChAT, можно количественно измерить множество маленьких ядер в стволе мозга в посмертных тканях . Ядра PPN и латеродорсальной покрышки (LTN) являются основными холинергическими ядрами в мезопонтинной покрышки.Значительно сниженные уровни ChAT были продемонстрированы в LTN (41%), с менее заметным снижением PPN (19%) (Kasashima et al 2003). Низкочастотная электрическая стимуляция PPN вызывает положительные двигательные эффекты у нормальных нечеловеческих приматов (Nandi et al ., 2002 b ), а лекарственная стимуляция PPN у паркинсонических приматов улучшает акинезию (Nandi et al. ., 2002 a ), предполагая, что дегенерация этих ядер может способствовать акинезии и аномалиям инициации походки (Pahapill and Lozano, 2000).

По сравнению с контролем, ChAT в PSP также снижен в ядре Эдингера-Вестфаля (69%), медиальном продольном фасикулусе (97%), верхнем бугорке (93%) и интерстициальном ядре Кахаля (78%) ( Juncos и др. ., 1991). Считается, что вовлечение последнего ядра приводит к осевой дистонии и нарушению походки (Carpenter et al ., 1970), тогда как другие ядра опосредуют движения и координацию глаз (Steele, 1972) и аномалии зрачков (Pfaffenbach et al ., 1972). Холинергические нейроны в ядрах III и IV черепных нервов, по-видимому, сохранены, что соответствует «надъядерному» парезу взгляда. Снижение ChAT также было обнаружено в ретикулярной формации нижнего моста (Malessa et al ., 1991).

Холинергические ядра базального переднего мозга

NbM, или базальное ядро, лежит внутри innominata субстанции и является одним из основных холинергических ядер в головном мозге с широко распространенными проекциями на кору головного мозга и гиппокамп. Дегенерация в этом ядре привлекла внимание в связи с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера (Mufson et al ., 2000), DLB (Londos et al ., 2002) и болезни Паркинсона (Bosboom et al ., 2004) . Заметная потеря нейронов на 12–55% (Tagliavini et al. ., 1983, 1984) и снижение ChAT-позитивных нейронов в nbM характерны для PSP (Kasashima and Oda, 2003).

Таламус

Медиодорсальное ядро ​​таламуса иннервируется многими областями мозга, включая LTN и innominata субстанции, и проецируется на префронтальную и премоторную кору (Brandel et al ., 1990). Окрашивание ChAT в контроле выявляет области плотно окрашенных пятен, окруженных менее плотным матриксом (Brandel et al ., 1990). У пяти пациентов с PSP маркировка ChAT в медиодорсальном ядре была снижена на 75% в матриксе и на 60% в пластырях (Brandel et al ., 1991). У крыс медиальный матрикс соединяется с орбитофронтальной корой, а плотно окрашенные пятна - с дорсолатеральной префронтальной корой (Cavada et al . , 1995).

Кора головного мозга

Первоначально сообщалось, что активность ChAT

снижается в лобной коре в PSP на 21% вместе с заметно сниженной активностью innominata (на 70% по сравнению с контролем) (Ruberg et al. ., 1985). В более позднем исследовании сообщалось о скромном (20%), но незначительном снижении активности ChAT в лобной и височно-теменной коре у трех пациентов с PSP (Whitehouse et al ., 1988). Эти результаты предполагают повреждение инноминатокортикальных холинергических проекций в PSP. Два исследования общего связывания мускариновых рецепторов показали аналогичные значения между контрольной группой и пациентами с PSP во фронтальной коре (Ruberg et al ., 1985; Pascual et al ., 1994), что согласуется с упомянутым позднее исследованием ПЭТ.

Ни в одном исследовании не проводилось различие между подтипами мускариновых рецепторов и не оценивалась функция вторичной системы мессенджера.

Никотиновые рецепторы

Несмотря на участие никотиновых систем в болезни Альцгеймера, DLB и болезни Паркинсона, было немного сообщений о статусе никотиновых рецепторов в PSP. В единственных опубликованных исследованиях никотиновые рецепторы, оцененные с использованием [ 3 H] никотина, были снижены в лобно-теменной, височно-теменной и затылочно-теменной корках у трех пациентов с PSP по сравнению с контрольной группой, но эти цифры были слишком малы для статистического анализа (Whitehouse and Kellar , 1987; Белый дом и др. ., 1988). Напротив, никотиновые рецепторы коры и полосатого тела значительно снижены при болезни Альцгеймера, DLB и болезни Паркинсона (Perry et al ., 1990; Rinne et al ., 1991; Court et al ., 2000; Pimlott et al. др. ., 2004; Quik и др. ., 2004).

Будущие нейрохимические исследования PSP должны быть направлены на более конкретное измерение подмножества холинергических рецепторов с клинико-патологической корреляцией. Также необходимо определить взаимодействие других нейромедиаторов с холинергической и дофаминергической системами.

Клинические исследования холинергических нарушений в PSP

Большинство исследований PSP сосредоточено на аномалиях передатчиков в дофаминергической системе, с относительно небольшим вниманием к холинергической системе. Некоторые холинергические ядра, такие как ядра в стволе мозга, управляющие движениями глаз, настолько малы, что аномалии нейромедиаторов в них нелегко идентифицировать, что затрудняет количественное определение. Тем не менее, из исследований in vivo, и in vitro, имеются некоторые свидетельства того, что холинергический дефицит возникает при PSP, хотя мало что известно о том, как эти нарушения влияют на клинические признаки.

Исследования ЦСЖ

Активность ацетилхолинэстеразы CSF (AChE) снижена в PSP на одну треть по сравнению с контрольными субъектами (Atack et al. ., 1991). Нейропептид галанин совмещен с ацетилхолином на нейронах базального отдела переднего мозга, и, в отличие от AChE, не было обнаружено значительного снижения этого пептида в спинномозговой жидкости пациентов с PSP по сравнению с контролем (Litvan et al ., 1992).

Изображение в PSP

С развитием сложных методов визуализации стало возможным обнаружение более тонких и / или специфических отклонений в PSP.Однако немногочисленные исследования с использованием изображений изучали холинергическую систему при PSP (Eidelberg and Dhawan, 2002).

Структурная визуализация

Обычная МРТ может выявить отчетливую картину атрофии PSP, особенно среднего мозга, скорлупы, бледного шара и ножек мозжечка (Schrag et al. ., 2000). Фронтальная кортикальная атрофия также была продемонстрирована в нескольких исследованиях (Schrag et al ., 2000; Cordato et al ., 2002; Brenneis et al . , 2004). Используя диффузионно-взвешенную визуализацию для измерения диффузии воды по трактам волокон, было обнаружено увеличение кажущегося коэффициента диффузии в лентиформном ядре в PSP, что указывает на потерю нейронов и глиоз (Seppi et al ., 2003). Чувствительность этих исследований, особенно на ранней стадии PSP, требует дальнейшего уточнения.

Магнитно-резонансная спектроскопия

Магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) позволяет in vivo измерять концентрацию метаболитов мозга.Исследования MRS показали снижение соотношений N -ацетиласпартат (Naa) / креатин и Naa / холин у пациентов с PSP по сравнению с контрольной группой в стволе мозга, лобной коре и лентиформном ядре, что указывает на потерю нейронов в этих участках (Davie et al. ., 1997; Federico et al. ., 1997 a , b ; Tedeschi et al ., 1997). Несоответствие MRS при оценке акинетически-ригидных синдромов в целом означает, что этот метод в настоящее время имеет ограниченную диагностическую ценность (Clarke and Lowry, 2001).

Функциональная визуализация

При использовании ПЭТ и N -метил-4- [ 11 C] пиперидилацетата для измерения активности AChE в коре головного мозга не было продемонстрировано статистически значимого снижения у пациентов с PSP по сравнению с контрольной группой (Shinotoh et al ., 1999. , 2001). Это контрастировало со значительным сокращением (-17%) пациентов с болезнью Паркинсона и Альцгеймера (Iyo et al ., 1997; Shinotoh et al ., 2000). Однако наблюдалось заметное снижение активности фермента в таламусе в PSP, который получает холинергические афференты от ядер ствола мозга, включая PPN. PET и 11 C-меченный N -метил-4-пиперидилбензилат был использован для измерения общего количества мускариновых рецепторов ACh (Asahina et al ., 1998). У пациентов с PSP не было значительных изменений связывания в какой-либо области коры головного мозга. Однако используемый лиганд не делает различий между подтипами мускариновых рецепторов.

Холинергическое лечение в PSP

В некоторых холинергических структурах PSP имеется патология, и холинергическая блокада с использованием скополамина вызывает нарушение походки у пациентов с PSP и ухудшение памяти PSP при более низких дозах, чем в контрольной группе и у пациентов с болезнью Паркинсона (Litvan et al ., 1994; Bedard ) et al ., 1999). Поэтому неудивительно, что холиномиметические препараты исследовались на предмет их терапевтического потенциала в отношении PSP.

В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании физостигмин, центральный ингибитор холинэстеразы короткого действия (0,5–2,0 мг, шесть раз в день в течение 10 дней), не оказал положительного воздействия на экстраокулярные, паркинсонические или псевдобульбарные симптомы при восемь пациентов с PSP (Litvan et al ., 1989). Однако некоторые улучшения памяти и зрительно-пространственного внимания были отмечены у семи пациентов (Kertzman et al . , 1990). Физостигмин также не оказал влияния на глотание или моторную функцию полости рта в 10-дневном перекрестном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании (Frattali et al ., 1999). Отсутствие повышения уровней AChE в спинномозговой жидкости после введения физостигмина предполагает, что дозы, использованные в этих исследованиях, могли быть недостаточными или слишком короткодействующими, чтобы иметь какой-либо значительный центральный эффект (Atack et al ., 1991).

В последнее время внимание было сосредоточено на ингибиторах холинэстеразы пролонгированного действия (ИХЭ) ввиду их положительного воздействия на болезнь Альцгеймера и ДЛБ. Оценка когнитивных функций, двигательных навыков и повседневной активности (ADL) у шести пациентов с PSP на исходном уровне и после 3 месяцев лечения донепезилом 10 мг / день не выявила изменений по сравнению с исходным уровнем ни по одному из измеренных параметров (Fabbrini et al ., 2001). Такая же доза донепезила была использована у 21 пациента в двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном перекрестном исследовании, продолжительность каждой группы составляла 6 недель (Litvan et al . , 2001). У трех пациентов дозу пришлось уменьшить из-за ухудшения двигательной функции. В одном из тестов на память наблюдалось небольшое улучшение, но значительное ухудшение моторных показателей и показателей ADL. Основываясь на этих исследованиях, в настоящее время ИСЭ не могут быть рекомендованы для лечения ПСП.

Для того, чтобы ChEI оказывали терапевтический эффект, необходим достаточный синтез и высвобождение ACh из пресинаптического конца.Тяжелая потеря холинергических нейронов в PSP может частично объяснять отсутствие ответа. Чтобы преодолеть это, была предпринята попытка прямой стимуляции постсинаптических рецепторов. Неселективный мускариновый агонист M1 и M2, RS-86, давали 10 пациентам с PSP в 9-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании. Не было отмечено положительных эффектов на двигательную функцию, движения глаз или когнитивные функции, несмотря на электроэнцефалографические доказательства усиления центральной холинергической активности на архитектуру сна (Foster et al . , 1989). Насколько нам известно, никакие другие холинергические агонисты в PSP не оценивались.

Будущие направления холинергического лечения

Вскрытие и несколько исследований in vivo продемонстрировали потерю холинергической функции в ядрах полосатого тела, таламуса и ствола мозга у PSP Striatum-Ruberg et al ., 1985; Suzuki и др. , 2002; Вильярес и др. , 1994; Thalamus-Brandel и др. , 1990; Ядра ствола мозга - Juncos et al ., 1991; Malessa et al. ., 1991; Kasashima et al. ., 2003. Предполагается, что первое отражает потерю холинергических интернейронов. Ограниченная доступная информация о статусе мускариновых рецепторов указывает на нормальное связывание в полосатом теле и коре головного мозга. Попытки применить эффективную терапию с заменой нейромедиаторов оказались безуспешными. Частично это может быть связано с отсутствием у нас детального понимания нейрохимии базальных ганглиев и связанных с ними областей, но также может зависеть от небольшого числа пациентов, доступных для участия в терапевтических испытаниях.

Заместительная холинергическая терапия

Неудача холинергической заместительной терапии при ПСП поднимает конкретные вопросы, касающиеся основных нейрохимических нарушений. Во-первых, не способны ли оставшиеся холинергические нейроны полосатого тела и ствола мозга продуцировать достаточное количество ACh для воздействия на них ингибиторов AChE? Во-вторых, уменьшаются ли постсинаптические рецепторы или субпопуляция рецепторов, или последующая активация вторичного мессенджера является дефектной? В-третьих, несмотря на задокументированные доказательства холинергических нарушений в PSP, является ли симптоматика, особенно когнитивные нарушения и нестабильность походки, результатом различных нарушений нейротрансмиттеров в контуре базальных ганглиев? В-четвертых, недостаточно ли замены нейротрансмиттеров для восстановления нормальной физиологической функции базальных ганглиев? И, наконец, нужно ли нам сосредоточиться на доставке к конкретным ядрам-мишеням, а не к «сплошному» подходу от пероральной заместительной холинергической терапии? Лучшее знание основных нейрохимических нарушений в PSP может помочь ответить на некоторые из этих вопросов.

Экстраполируя результаты испытаний болезни Альцгеймера, разработка селективных агонистов M1 или антагонистов M2 может улучшить когнитивные функции при PSP. Первоначально было обнаружено, что агонисты M1 улучшают когнитивные функции у крыс (Fisher et al ., 1991), а рецепторы M1 широко распространены в гиппокампе и коре головного мозга. Клинические испытания с участием пациентов с болезнью Альцгеймера продемонстрировали улучшение поведения и когнитивных функций при лечении ксаномелином, селективным агонистом M1 / ​​M4, хотя его использование ограничивалось дозозависимыми побочными эффектами, особенно проблемами желудочно-кишечного тракта (Bodick et al ., 1997 a , b ; Veroff и др. ., 1998). При активации рецепторы M2 ингибируют высвобождение ACh, что, возможно, способствовало отказу RS-86, агониста M1 / ​​M2. Испытания антагониста M2 (SCH 72788) на крысах увеличивали высвобождение ACh в полосатом теле, обеспечивая дополнительный потенциальный метод холинергического усиления (Lachowicz et al . , 2001). Однако исследование Lu25-109, селективного частичного агониста M1 и антагониста M2, не улучшило когнитивную функцию в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 496 пациентов с болезнью Альцгеймера (Thal et al ., 2000). В целом, эти результаты дают некоторую надежду на использование лекарств, действующих непосредственно на мускариновые рецепторы, хотя их эффективность может быть ограничена побочными эффектами.

Прямая стимуляция никотиновых рецепторов может усилить высвобождение нейротрансмиттеров, например, из нигростриатных дофаминергических нейронов и корковых афферентов. К сожалению, длительная стимуляция агонистами, а не импульсная физиологическая стимуляция, парадоксальным образом вызывает антагонизм к никотиновым рецепторам, возможно, через десенсибилизацию (Zhou et al ., 2003). Однако аллостерическая модуляция никотиновых рецепторов, такая как та, которая происходит с галантамином, может повысить чувствительность рецептора за счет увеличения вероятности открытия канала после связывания агониста (Maelicke, 2000; Maelicke et al . , 2001). Статус никотиновых рецепторов в PSP неизвестен, но можно было бы предсказать, что они будут уменьшены в полосатом теле и, возможно, коре головного мозга из-за избирательной уязвимости полосатых и корковых афферентов. Заместительная никотиновая терапия при болезни Паркинсона дает разные результаты.О положительном влиянии на моторику и когнитивные функции у пациентов с болезнью Паркинсона сообщалось в результате небольших исследований никотина, вводимого либо курением, либо трансдермальным пластырем (Ishikawa and Miyatake, 1993; Kelton et al. ., 2000). Однако в других исследованиях не сообщалось о каких-либо положительных эффектах, при этом большая часть пациентов отказывалась от лечения из-за побочных эффектов (Vieregge et al ., 2001; Lemay et al ., 2003, 2004) или даже об ухудшении двигательной активности. симптомы (Эберсбах и др. ., 1999). На животных моделях болезни Паркинсона никотин, по-видимому, защищает дофаминергические нейроны от повреждения МФТП (Parain et al . , 2003). Животные модели болезни Альцгеймера с поражениями холинергических базальных отделов переднего мозга показывают улучшение когнитивных функций при лечении селективными агонистами никотиновых рецепторов. Кроме того, никотин, по-видимому, снижает выработку β-амилоида в моделях болезни Альцгеймера, что свидетельствует о возможном нейрозащитном эффекте (Nordberg et al ., 2002; Utsuki и др. ., 2002). Лечение никотиновыми пластырями улучшает функцию внимания у здоровых некурящих взрослых и пациентов с болезнью Альцгеймера (Levin and Rezvani, 2002) и может защитить от цитотоксичности, вызванной глутаматом (Akaike et al ., 1994). Поскольку PSP имеет некоторые черты нигростриатной дегенерации, характерной для болезни Паркинсона, и холинергического дефицита переднего мозга при болезни Альцгеймера, эти исследования предполагают, что использование никотина в PSP требует дальнейшего изучения.Однако терапевтическая эффективность может быть ограничена побочными эффектами, отсутствием рецепторной специфичности или десенсибилизацией никотиновых рецепторов.

Холинергическая дисфункция была продемонстрирована в PPN при PSP, но из-за его очень маленького размера в плотно упакованном верхнем стволе мозга его точную функциональную роль и его взаимодействие со схемой базальных ганглиев трудно установить точно. Было высказано предположение, в основном на основе экспериментов на крысах и нечеловеческих приматах, что, поскольку дисфункция PPN приводит к акинезии и аномалиям походки, стимуляция этой структуры может улучшить эти симптомы (Pahapill and Lozano, 2000).Однако глубокая стимуляция PPN головного мозга у нормальных обезьян приводит к нарушению постурального контроля на высоких частотах и ​​тремора на низких частотах (Nandi et al. ., 2002 b ). Считается, что чрезмерное ГАМКергическое ингибирование со стороны бледного шара и черной субстанции способствует дисфункции PPN. В модели паркинсонизма обезьян, получавших лечение МРТР, инфузия ГАМКергического антагониста непосредственно в PPN уменьшала акинезию (Nandi et al. ., 2002 a , c ).Если эти результаты могут быть воспроизведены на людях, это дает надежду на то, что фармакологическое или хирургическое возбуждение преимущественно холинергических PPN может облегчить некоторые из наиболее инвалидизирующих симптомов PSP.

Модификации болезней

Потенциальные области для модификации болезни включают использование антиоксидантов и генетические манипуляции с производством тау-белка (Burn and Warren, 2005). Интересно, что некоторые свойства холинергической системы позволяют предположить, что она также может быть полезной мишенью для терапии, изменяющей болезнь.Потенциальные нейрозащитные эффекты стимуляции никотиновых рецепторов уже обсуждались. Отложение гиперфосфорилированного тау-белка характерно как для PSP, так и для болезни Альцгеймера и является основным компонентом нейрофибриллярных клубков, которые могут разрушать цитоскелет нейронов и тем самым приводить к дальнейшей дегенерации (Goedert, 1993, 2004). Фосфорилирование тау-белка контролируется холинергическими рецепторами клеточной поверхности, о чем свидетельствуют агонисты рецептора М1, вызывающие дефосфорилирование тау-белка у крыс (Sadot et al ., 1996). Кроме того, у крыс с дефицитом апоЕ и гиперфосфорилированным тау-белком избыточное фосфорилирование может быть уменьшено с использованием агониста M1 AF150 (S) с обратной зависимостью между уровнями фосфорилирования и рабочей памятью (Genis et al ., 1999). Это говорит о том, что аномальное отложение тау-белка может быть прямым результатом холинергической гипофункции, и что дефосфорилирование возможно с помощью агонистов рецептора M1.

Наконец, рецепторы фактора роста нервов (NGF) расположены в базальных отделах переднего мозга и холинергических нейронах полосатого тела и, как было показано, жизненно важны для функции этих клеток (Perry, 1990).Как упоминалось ранее, эти рецепторы уменьшены в полосатом теле PSP (Villares et al ., 1994). NGF, если он доставляется в определенные целевые области мозга, может защитить холинергические нейроны от дегенерации. NGF не проникает через гематоэнцефалический барьер, но может доставляться либо внутрижелудочко, с помощью вирусной векторной или генной терапии, либо через обонятельный путь (Chen et al ., 1998). Хирургическое поражение свода, ведущее к ретроградной дегенерации холинергических нейронов перегородки, создает модель болезни Альцгеймера на животных.Фибробласты, генетически модифицированные для секреции NGF и имплантированные в эту модель болезни Альцгеймера грызунов, могут предотвращать дегенерацию холинергических нейронов (Rosenberg et al ., 1988). У нечеловеческих приматов рекомбинантный человеческий NGF предотвращает холинергическую дегенерацию нейронов (Koliatsos et al. ., 1991). Сходные результаты были получены при использовании полиэтиленимина в качестве носителя для доставки гена in vivo у крыс (Wu et al. ., 2004).

Если будет найден эффективный и безопасный носитель для доставки трофического фактора у людей, дегенерация холинергических нейронов в PSP может быть остановлена, хотя неясно, возможен ли повторный рост пораженных нейронов.

N.M.W. финансируется Ассоциацией PSP (Европа).

Список литературы

Akaike A, Tamura Y, Yokota T, Shimohama S, Kimura J. Никотин-индуцированная защита культивируемых кортикальных нейронов от цитотоксичности глутамата, опосредованной рецептором N-метил-d-аспартата.

Brain Res

1994

;

644

:

181

–7.

Albers DS, Augood SJ. Новые взгляды на прогрессирующий надъядерный паралич.

Trends Neurosci

2001

;

24

:

347

–53.

Александр GE, DeLong MR, Strick PL. Параллельная организация функционально сегрегированных цепей, связывающих базальные ганглии и кору.

Annu Rev Neurosci

1986

;

9

:

357

–81.

Асахина М., Сухара Т., Шиното Х., Иноуэ О., Сузуки К., Хаттори Т. Мускариновые рецепторы мозга при прогрессирующем надъядерном параличе и болезни Паркинсона: исследование позитронно-эмиссионной томографии.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1998

;

65

:

155

–63.

Атак-младший, Литван I, Тал Л.Дж., Мэй С., Рапопорт С.И., Чейз Теннесси. Ацетилхолинэстераза спинномозговой жидкости при прогрессирующем надъядерном параличе: снижение активности по сравнению с нормальными субъектами и отсутствие ингибирования физостигмином внутрь.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1991

;

54

:

832

–5.

Бедард М.А., Пиллон Б., Дюбуа Б., Дюшен Н., Массон Н., Агид Ю. Острое и долгосрочное применение антихолинергических средств при болезни Паркинсона: специфические эффекты на субкортико-фронтальный синдром.

Brain Cogn

1999

;

40

:

289

–313.

Бернар В., Норман Э., Блох Б. Фенотипическая характеристика нейронов полосатого тела крысы, экспрессирующих гены мускариновых рецепторов.

J Neurosci

1992

;

12

:

3591

–600.

Birdi S, Rajput AH, Fenton M, Donat JR, Rozdilsky B, Robinson C и др. Прогрессирующий диагноз супрануклеарного паралича и сопутствующие признаки: отчет о 16 вскрытых случаях.

Mov Disord

2002

;

17

:

1255

–64.

Bodick NC, Offen WW, Levey AI, Cutler NR, Gauthier SG, Satlin A и др. Влияние ксаномелина, селективного агониста мускариновых рецепторов, на когнитивные функции и поведенческие симптомы при болезни Альцгеймера.

Arch Neurol

1997

;

54

:

465

–73.

Bodick NC, Offen WW, Shannon HE, Satterwhite J, Lucas R, van Lier R и др. Селективный мускариновый агонист ксаномелин улучшает как когнитивные нарушения, так и поведенческие симптомы болезни Альцгеймера.

Alzheimer Dis Assoc Disord

1997

;

11

Дополнение 4:

S16

–22.

Bosboom JL, Stoffers D, Wolters E. Когнитивная дисфункция и деменция при болезни Паркинсона.

J Neural Transm

2004

;

111

:

1303

–15.

Брандель Дж. П., Хирш Э. К., Херш Л. Б., Джавой-Агид Ф. Компартментное упорядочение холинергической иннервации в медиодорсальном ядре таламуса в мозге человека.

Brain Res

1990

;

515

:

117

–25.

Брандель Дж. П., Хирш Е. К., Малесса С., Дуйкертс С., Сервера П., Аджид Ю. Дифференциальная уязвимость холинергических проекций медиодорсального ядра таламуса при старческом слабоумие типа Альцгеймера и прогрессирующем надъядерном параличе.

Neuroscience

1991

;

41

:

25

–31.

Brenneis C, Seppi K, Schocke M, Benke T., Wenning GK, Poewe W. Морфометрия на основе вокселя выявляет отчетливую картину лобной атрофии при прогрессирующем надъядерном параличе.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

2004

;

75

:

246

–9.

Burn D, Warren N. На пути к будущим методам лечения прогрессирующего надъядерного паралича. Mov Disord

2005

. Под давлением.

Calabresi P, Centonze D, Gubellini P, Pisani A, Bernardi G. Ацетилхолин-опосредованная модуляция стриатальной функции.

Trends Neurosci

2000

;

23

:

120

–6.

Карпентер МБ, Харбисон Дж. У., Питер П.Дополнительные глазодвигательные ядра обезьяны: проекции и эффекты дискретных поражений.

J Comp Neurol

1970

;

140

:

131

–54.

Cavada C, Company T, Hernandez-Gonzalez A, Reinoso-Suarez F. Гистохимия ацетилхолинэстеразы в таламусе макак выявляет территории, избирательно связанные с лобными, теменными и височными ассоциациями коры.

J Chem Neuroanat

1995

;

8

:

245

–57.

Шарпантье Е., Барнеуд П., Мозер П., Безнард Ф., Сгард Ф. Экспрессия мРНК никотиновой ацетилхолиновой субъединицы в дофаминергических нейронах черной субстанции крысы и вентральной области покрышки.

Нейроотчет

1998

;

9

:

3097

–101.

Chen XQ, Fawcett JR, Rahman YE, Ala TA, Frey I.W. Доставка фактора роста нервов в мозг через обонятельный путь.

J Alzheimers Dis

1998

;

1

:

35

–44.

Clarke CE, Lowry M. Систематический обзор протонной магнитно-резонансной спектроскопии полосатого тела при паркинсонических синдромах.

евро J Neurol

2001

;

8

:

573

–7.

Кордато, штат Нью-Джерси, Пантелис С., Халлидей Г.М., Велакулис Д., Вуд С.Дж., Стюарт Г.В. и др. Фронтальная атрофия коррелирует с изменениями поведения при прогрессирующем надъядерном параличе.

Мозг

2002

;

125

:

789

–800.

Court J, Клементи Ф.Распределение никотиновых подтипов в мозге человека.

Alzheimer Dis Assoc Disord

1995

;

9

Приложение 2:

6

–14.

Court JA, Piggott MA, Lloyd S, Cookson N, Ballard CG, McKeith IG, et al. Связывание никотина в полосатом теле человека: повышение при шизофрении и снижение при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера, а также в отношении нейролептических препаратов.

Neuroscience

2000

;

98

:

79

–87.

Каммингс JL. Фронтально-подкорковые цепи и поведение человека.

Arch Neurol

1993

;

50

:

873

–80.

Дэви, Калифорния, Баркер Г.Дж., Мачадо С., Миллер Д.Х., Лис А.Дж. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при синдроме Стила – Ричардсона – Ольшевского.

Mov Disord

1997

;

12

:

767

–71.

Эберсбах Г., Сток М., Мюллер Дж., Веннинг Дж., Виссел Дж., Поу В. Ухудшение двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона после трансдермального введения никотина.

Mov Disord

1999

;

14

:

1011

–3.

Eidelberg D, Dhawan V. Может ли визуализация отличить PSP от других нейродегенеративных заболеваний?

Неврология

2002

;

58

:

997

–8.

Фаббрини Г., Барбанти П., Бонифати В., Колосимо С., Гаспарини М., Ванакор Н. и др. Донепезил в лечении прогрессирующего надъядерного паралича.

Acta Neurol Scand

2001

;

103

:

123

–5.

Федерико Ф., Симоне И.Л., Лучиверо В., Де Мари М., Джаннини П., Иличето Дж. И др. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при болезни Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1997

;

62

:

239

–42.

Федерико Ф., Симоне И.Л., Лучиверо В., Иличето Дж., Де Мари М., Джаннини П. и др. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при болезни Паркинсона и атипичных паркинсонических расстройствах.

Mov Disord

1997

;

12

:

903

–9.

Фишер А., Брандейс Р., Картон I, Питтель З., Гурвиц Д., Харинг Р. и др. (+ -) - цис-2-метил-спиро (1,3-оксатиолан-5,3 ') хинуклидин, селективный холинергический агонист M1, ослабляет когнитивные дисфункции в животной модели болезни Альцгеймера.

J Pharmacol Exp Ther

1991

;

257

:

392

–403.

Фостер Н.Л., Олдрич М.С., Блюмлейн Л., Уайт Р.Ф., Берент С. Неспособность холинергического агониста RS-86 улучшить познание и движение в PSP, несмотря на его влияние на сон.

Неврология

1989

;

39

:

257

–61.

Frattali CM, Sonies BC, Chi-Fishman G, Litvan I. Влияние физостигмина на глотание и двигательные функции полости рта у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом: пилотное исследование.

Дисфагия

1999

;

14

:

165

–8.

Genis I, Fisher A, Michaelson DM. Сайт-специфическое дефосфорилирование тау-белка аполипопротеина E-дефицитных и контрольных мышей обработкой мускариновым агонистом M1.

J Neurochem

1999

;

72

:

206

–13.

Goedert M. Тау-белок и нейрофибриллярная патология болезни Альцгеймера.

Trends Neurosci

1993

;

16

:

460

–5.

Goedert M. Тау-белок и нейродегенерация.

Semin Cell Dev Biol

2004

;

15

:

45

–9.

Графман Дж., Литван И., Старк М. Нейропсихологические особенности прогрессирующего надъядерного паралича.

Brain Cogn

1995

;

28

:

311

–20.

Graveland GA, DiFiglia M. Частота и распределение нейронов среднего размера с зазубренными ядрами у неостриатума приматов и грызунов.

Brain Res

1985

;

327

:

307

–11.

Ince E, Ciliax BJ, Levey AI. Дифференциальная экспрессия белков дофамина D1 и D2 и белков мускаринового ацетилхолинового рецептора m4 в идентифицированных нейронах полосатого тела.

Synapse

1997

;

27

:

357

–66.

Ishikawa A, Miyatake T. Влияние курения у пациентов с болезнью Паркинсона с ранним началом.

J Neurol Sci

1993

;

117

:

28

–32.

Йо М., Намба Х, Фукуши К., Шиното Х, Нагацука С., Сухара Т. и др. Измерение ацетилхолинэстеразы с помощью позитронно-эмиссионной томографии в головном мозге здоровых людей контрольной группы и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ланцет

1997

;

349

:

1805

–9.

Джеллингер К.Педункулопонтинное ядро ​​при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и болезни Альцгеймера.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

1988

;

51

:

540

–3.

Juncos JL, Hirsch EC, Malessa S, Duyckaerts C, Hersh LB, Agid Y. Мезэнцефальные холинергические ядра при прогрессирующем надъядерном параличе.

Неврология

1991

;

41

:

25

–30.

Kasashima S, Oda Y. Потеря холинергических нейронов в базальном переднем мозге и мезопонтинной покрышки прогрессирующего надъядерного паралича и кортикобазальной дегенерации.

Acta Neuropathol

2003

;

105

:

117

–24.

Kelton MC, Kahn HJ, Conrath CL, Newhouse PA. Влияние никотина на болезнь Паркинсона.

Brain Cogn

2000

;

43

:

274

–82.

Керцман С., Робинсон Д.Л., Литван И. Влияние физостигмина на пространственное внимание у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом.

Arch Neurol

1990

;

47

:

1346

–50.

Коляцос В.Е., Клаттербак Р.Э., Наута Х.Дж., Кнусель Б., Бертон Л.Е., Хефти Ф.Ф. и др. Фактор роста нервов человека предотвращает дегенерацию холинергических нейронов базального отдела переднего мозга у приматов.

Ann Neurol

1991

;

30

:

831

–40.

Lachowicz JE, Duffy RA, Ruperto V, Kozlowski J, Zhou G, Clader J, et al. Облегчение высвобождения ацетилхолина и улучшение познавательной способности с помощью селективного мускаринового антагониста M2, SCH 72788.

Life Sci

2001

;

68

:

2585

–92.

Ландвермейер Б., Паласиос Дж. Изменения рецепторов нейротрансмиттеров и переносчиков нейротрансмиттеров при прогрессирующем надъядерном параличе.

J Neural Transm Suppl

1994

;

42

:

229

–46.

Lemay S, Blanchet P, Chouinard S, Masson H, Soland V, Bedard MA. Плохая переносимость трансдермального лечения никотином при болезни Паркинсона.

Clin Neuropharmacol

2003

;

26

:

227

–9.

Lemay S, Chouinard S, Blanchet P, Masson H, Soland V, Beuter A и др.Отсутствие эффективности трансдермального лечения никотином в отношении моторных и когнитивных нарушений при болезни Паркинсона.

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

2004

;

28

:

31

–9.

Левин Э.Д., Резвани АХ. Никотиновая терапия когнитивной дисфункции.

Curr Drug нацелена на нейролизу в ЦНС

2002

;

1

:

423

–31.

Litvan I, Hutton M. Клинические и генетические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича.

J Geriatr Psychiatry Neurol

1998

;

11

:

107

–14.

Litvan I, Gomez C, Atack JR, Gillespie M, Kask AM, Mouradian MM, et al. Лечение прогрессирующего надъядерного паралича физостигмином.

Ann Neurol

1989

;

26

:

404

–7.

Litvan I, Berrettini WH, Atack JR, Chase TN. Иммунореактивность СМЖ галанина и нейропептида Y при прогрессирующем надъядерном параличе.

Acta Neurol Scand

1992

;

86

:

204

–6.

Литван I, Блеса Р., Кларк К., Ничелли П., Атак Дж. Р., Мурадян М. М. и др. Фармакологическая оценка холинергической системы при прогрессирующем надъядерном параличе.

Ann Neurol

1994

;

36

:

55

–61.

Litvan I, Agid Y, Calne D, Campbell G, Dubois B, Duvoisin RC, et al. Критерии клинических исследований для диагностики прогрессирующего надъядерного паралича (синдром Стила – Ричардсона – Ольшевского): отчет международного семинара NINDS-SPSP.

Неврология

1996

;

47

:

1

–9.

Litvan I, Mega MS, Cummings JL, Fairbanks L. Нейропсихиатрические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича.

Неврология

1996

;

47

:

1184

–9.

Litvan I, Phipps M, Pharr V, Hallett M, Grafman J, Salazar A. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование донепезила у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом.

Неврология

2001

;

57

:

467

–73.

Лондос Э, Пассант У, Ризберг Дж, Густафсон Л, Брун А.Вклад других патологий головного мозга в деменцию с непристойными тельцами.

Dement Geriatr Cogn Disord

2002

;

13

:

130

–48.

Maelicke A. Аллостерическая модуляция никотиновых рецепторов как стратегия лечения болезни Альцгеймера.

Dement Geriatr Cogn Disord

2000

;

11

(Дополнение 1):

11

–8.

Maelicke A, Samochocki M, Jostock R, Fehrenbacher A, Ludwig J, Albuquerque EX, et al. Аллостерическая сенсибилизация никотиновых рецепторов галантамином, новая стратегия лечения болезни Альцгеймера.

Biol Psychiatry

2001

;

49

:

279

–88.

Malessa S, Hirsch EC, Cervera P, Javoy-Agid F, Duyckaerts C, Hauw JJ, et al. Прогрессирующий надъядерный паралич: потеря холин-ацетилтрансферазоподобных иммунореактивных нейронов в ретикулярной формации моста.

Неврология

1991

;

41

:

1593

–7.

Mufson EJ, Ma SY, Cochran EJ, Bennett DA, Beckett LA, Jaffar S, et al. Потеря нейронов базального ядра, содержащих иммунореактивность trkA, у лиц с легкими когнитивными нарушениями и ранней болезнью Альцгеймера.

J Comp Neurol

2000

;

427

:

19

–30.

Нанди Д., Азиз Т.З., Гилади Н., Винтер Дж., Штейн Дж. Ф. Обращение акинезии при экспериментальном паркинсонизме с помощью микроинъекций антагониста ГАМК в ядро ​​педункулопонтина.

Мозг

2002

;

125

:

2418

–30.

Нанди Д., Лю Х, Винтер Дж. Л., Азиз Т. З., Штейн Дж. Ф. Глубокая стимуляция головного мозга в области педункулопонтина у нормальных приматов, отличных от человека.

J Clin Neurosci

2002

;

9

:

170

–4.

Нанди Д., Штейн Дж. Ф., Азиз Т. З. Изучение роли верхнего ствола мозга в моторном контроле.

Стереотактная функция Neurosurg

2002

;

78

:

158

–67.

Нат У, Бен-Шломо Й, Томсон Р., Лис А. Дж., Берн Д. Клинические особенности и естественная история прогрессирующего супрануклеарного паралича: клиническое когортное исследование.

Неврология

2003

;

25

:

910

–6.

Nordberg A, Hellstrom-Lindahl E, Lee M, Johnson M, Mousavi M, Hall R и др.Хроническое лечение никотином снижает бета-амилоидоз в головном мозге мыши, моделирующей болезнь Альцгеймера (APPsw).

J Neurochem

2002

;

81

:

655

–8.

Oorschot DE. Общее количество нейронов в неостриатальном, паллидальном, субталамическом и черном веществе ядер базальных ганглиев крысы: стереологическое исследование с использованием методов кавалери и оптического дисектора.

J Comp Neurol

1996

;

366

:

580

–99.

Pahapill PA, Lozano AM. Стеблевидное ядро ​​и болезнь Паркинсона.

Мозг

2000

;

123

:

1767

–83.

Parain K, Hapdey C, Rousselet E, Marchand V, Dumery B, Hirsch EC. Сигаретный дым и никотин защищают дофаминергические нейроны от паркинсонического токсина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.

Brain Res

2003

;

984

:

224

–32.

Паскуаль Дж., Фиголс Дж., Грихальба Б., Гонсалес А.М., дель Ольмо Е., Берчиано Дж. И др.Изменения аминергических рецепторов в посмертном мозге PSP: корреляция с патологическими данными.

J Neural Transm Suppl

1994

;

42

:

247

–60.

Perry EK. Фактор роста нервов и холинергическая система базального отдела переднего мозга: звено в этиопатологии нейродегенеративной деменции?

Alzheimer Dis Assoc Disord

1990

;

4

:

1

–13.

Перри Е.К., Смит С.Дж., Суд JA, Перри Р.Х. Холинергические никотиновые и мускариновые рецепторы при деменции с тельцами Альцгеймера, Паркинсона и Леви.

J Neural Transm Park Dis Dement Sect

1990

;

2

:

149

–58.

Пфаффенбах Д.Д., Лейтон Д.Д. мл., Кирнс Т.П. Глазные проявления при прогрессирующем надъядерном параличе.

Am J Ophthalmol

1972

;

74

:

1179

–84.

Picciotto MR, Zoli M, Rimondini R, Lena C, Marubio LM, Pich EM, et al. Рецепторы ацетилхолина, содержащие субъединицу бета2, участвуют в усиливающих свойствах никотина.

Nature

1998

;

391

:

173

–7.

Pimlott SL, Piggott M, Owens J, Greally E, Court JA, Jaros E, et al. Распределение никотиновых рецепторов ацетилхолина при болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и сосудистой деменции: in vitro Исследование связывания с использованием 5 - [(125) i] -a-85380.

Нейропсихофармакология

2004

;

29

:

108

–16.

Pisani A, Bonsi P, Centonze D, Gubellini P, Bernardi G, Calabresi P.Ориентация на холинергические интернейроны полосатого тела при болезни Паркинсона: акцент на метаботропных рецепторах глутамата.

Нейрофармакология

2003

;

45

:

45

–56.

Quik M, Bordia T, Forno L, McIntosh JM. Утрата никотиновых рецепторов альфа-конотоксина MII и A85380 в полосатом теле при болезни Паркинсона.

J Neurochem

2004

;

88

:

668

–79.

Rinne JO, Myllykyla T, Lonnberg P, Marjamaki P.Посмертное исследование никотиновых рецепторов мозга при болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Brain Res

1991

;

547

:

167

–70.

Розенберг М.Б., Фридманн Т., Робертсон Р.К., Тушинский М., Вольф Дж. А., Брейкфилд XO и др. Прививка генетически модифицированных клеток к поврежденному мозгу: восстанавливающие эффекты экспрессии NGF.

Наука

1988

;

242

:

1575

–8.

Ruberg M, Javoy-Agid F, Hirsch E, Scatton B, LHeureux R, Hauw JJ и др.Дофаминергические и холинергические поражения при прогрессирующем надъядерном параличе.

Ann Neurol

1985

;

18

:

523

–9.

Садот Э., Гурвиц Д., Барг Дж., Бехар Л., Гинзбург И., Фишер А. Активация мускаринового ацетилхолинового рецептора m1 регулирует фосфорилирование тау в трансфицированных клетках PC12.

J Neurochem

1996

;

66

:

877

–80.

Schrag A, Good CD, Miszkiel K, Morris HR, Mathias CJ, Lees AJ, et al.Дифференциация атипичных паркинсонических синдромов с помощью рутинной МРТ.

Неврология

2000

;

54

:

697

–702.

Сеппи К., Шок М.Ф., Эстерхаммер Р., Кремзер С., Бреннейс С., Мюллер Дж. И др. Визуализация, взвешенная по диффузии, позволяет отличить прогрессирующий надъядерный паралич от БП, но не от паркинсонического варианта множественной системной атрофии.

Неврология

2003

;

60

:

922

–7.

Синото Х, Намба Х, Ямагути М., Фукуши К., Нагацука С., Йо М. и др.Позитронно-эмиссионное томографическое измерение активности ацетилхолинэстеразы выявляет дифференциальную потерю восходящих холинергических систем при болезни Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе.

Ann Neurol

1999

;

46

:

62

–9.

Шиното Х, Намба Х, Фукуши К., Нагацука С., Танака Н., Аотсука А. и др. Прогрессирующая потеря активности кортикальной ацетилхолинэстеразы в сочетании с когнитивным снижением при болезни Альцгеймера: исследование позитронно-эмиссионной томографии.

Ann Neurol

2000

;

48

:

194

–200.

Шиното Х., Намба Х., Ямагуч М. Картирование холинергической функции мозга при болезни Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе in vivo. Болезнь Паркинсона.

Adv Neurol

2001

;

86

:

249

–55.

Soliveri P, Monza D, Paridi D, Carella F, Genitrini S, Testa D и др. Нейропсихологическое наблюдение за пациентами с болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией типа стриатонигральной дегенерации и прогрессирующим надъядерным параличом.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

2000

;

69

:

313

–8.

Sovago J, Dupuis DS, Gulyas B, Hall H. Обзор функциональной авторадиографии рецепторов с использованием [35S] GTPgammaS.

Brain Res Brain Res Rev

2001

;

38

:

149

–64.

Стил Дж. Прогрессирующий надъядерный паралич.

Мозг

1972

;

95

:

693

–704.

Suzuki M, Десмонд Т.Дж., Альбин Р.Л., Фрей К.А.Холинергические везикулярные переносчики при прогрессирующем надъядерном параличе.

Неврология

2002

;

58

:

1013

–8.

Тальявини Ф., Пиллери Г., Джеминьяни Ф., Лечи А. Потеря нейронов в базальном ядре Мейнерта при прогрессирующем надъядерном параличе.

Acta Neuropathol (Berl)

1983

;

61

:

157

–60.

Tagliavini F, Pilleri G, Bouras C, Constantinidis J. Базальное ядро ​​Мейнерта у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом.

Neurosci Lett

1984

;

44

:

37

–42.

Тейлор П., Браун Дж. Ацетилхолин. В: Сигель Г.Дж., редактор. Основы нейрохимии. Молекулярные, клеточные и медицинские аспекты. Филадельфия (Пенсильвания): Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс;

1999

. п. 213–43.

Тедески Г., Литван I, Бонавита С., Бертолино А., Лундбом Н., Патронас Нью-Джерси и др. Протонная магнитно-резонансная спектроскопическая визуализация при прогрессирующем надъядерном параличе, болезни Паркинсона и кортикобазальной дегенерации.

Мозг

1997

;

120

:

1541

–52.

Thal LJ, Forrest M, Loft H, Mengel H. Lu 25-109, мускариновый агонист, не улучшает когнитивные функции при болезни Альцгеймера. Lu25-109 Study Group.

Неврология

2000

;

54

:

421

–6.

Уцуки Т., Шоаиб М., Холлоуэй Х.В., Инграм Д.К., Уоллес В.С., Арутюнян В.и др. Никотин снижает секрецию предшественника бета-амилоидного белка Альцгеймера, который содержит бета-пептид амилоида, у крыс.

J Alzheimers Dis

2002

;

4

:

405

–15.

Veroff AE, Bodick NC, Offen WW, Sramek JJ, Cutler NR. Эффективность ксаномелина при болезни Альцгеймера: когнитивное улучшение, измеренное с помощью компьютеризированной батареи нейропсихологических тестов (CNTB).

Alzheimer Dis Assoc Disord

1998

;

12

:

304

–12.

Vieregge A, Sieberer M, Jacobs H, Hagenah JM, Vieregge P. Трансдермальный никотин при БП: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.

Неврология

2001

;

57

:

1032

–5.

Villares J, Strada O, Faucheux B, Javoy-Agid F, Agid Y, Hirsch EC. Утрата участков связывания NGF с высоким сродством в полосатом теле при прогрессирующем надъядерном параличе, но не при болезни Паркинсона.

Neurosci Lett

1994

;

182

:

59

–62.

Вакабаяси К., Такахаши Х. Патологическая гетерогенность при прогрессирующем надъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Невропатология

2004

;

24

:

79

–86.

Вайнер DM, Леви А.И., Бранн MR. Экспрессия мРНК мускаринового ацетилхолина и дофаминового рецептора в базальных ганглиях крыс.

Proc Natl Acad Sci USA

1990

;

87

:

7050

–4.

Whitehouse PJ, Kellar KJ. Никотиновые и мускариновые холинергические рецепторы при болезни Альцгеймера и родственных расстройствах.

J Neural Transm Suppl

1987

;

24

:

175

–82.

Whitehouse PJ, Martino AM, Marcus KA, Zweig RM, Singer HS, Price DL, et al.Снижение связывания ацетилхолина и никотина при некоторых дегенеративных заболеваниях.

Arch Neurol

1988

;

45

:

722

–4.

Уильямс Д.Р., Павиур округ Колумбия, Ватт ХК, Лис А.Дж. Характеристики двух различных клинических фенотипов, наблюдаемых при патологически подтвержденном прогрессирующем надъядерном параличе: синдром Ричардсона и PSP-паркинсонизм.

Mov Disord

2004

;

19

:

S328

–9.

Ву К., Мейерс, Калифорния, Беннетт Дж. А., Кинг М. А., Мейер Е. М., Хьюз Дж. А.Доставка гена NGF, опосредованная полиэтиленимином, защищает перерезанные холинергические нейроны перегородки.

Brain Res

2004

;

1008

:

284

–7.

Чжоу FM, Уилсон CJ, Дэни JA. Характеристики холинергических интернейронов и никотиновые свойства полосатого тела.

Дж. Нейробиол

2002

;

53

:

590

–605.

Чжоу FM, Уилсон С., Дани Дж. Мускариновые и никотиновые холинергические механизмы в мезостриатальных дофаминовых системах.

Невролог

2003

;

9

:

23

–36.

Цвейг Р.М., Уайтхаус П.Дж., Казанова М.Ф., Уолкер Л.С., Янкель В.Р., Прайс DL. Потеря педункулопонтических нейронов при прогрессирующем надъядерном параличе.

Ann Neurol

1987

;

22

:

18

–25.

Brain Vol. 128 № 2 © Гаранты мозга 2005; все права защищены

Прогрессирующий надъядерный паралич - симптомы

У людей с прогрессирующим надъядерным параличом (ПСП) возникает ряд проблем с равновесием, движением, зрением, речью и глотанием.

Заболевание имеет тенденцию развиваться постепенно, что означает, что сначала его можно принять за другое, более распространенное заболевание.

Обычно симптомы усугубляются в течение нескольких лет, хотя скорость их обострения варьируется.

Некоторые из основных симптомов PSP описаны ниже. Большинство людей с этим заболеванием не испытают всего этого.

Ранние симптомы

Начальные симптомы PSP могут включать:

  • внезапная потеря равновесия при ходьбе, которая обычно приводит к многократным падениям, часто назад
  • Жесткость мышц, особенно шеи
  • крайняя усталость
  • изменения личности, такие как раздражительность, апатия (отсутствие интереса) и перепады настроения
  • изменения в поведении, такие как безрассудство и плохое суждение
  • Неприязнь к яркому свету (светобоязнь)
  • трудности с контролем глазных мышц (особенно проблемы с взглядом вверх и вниз)
  • затуманенное зрение или двоение в глазах

У некоторых людей есть ранние симптомы, которые очень похожи на симптомы болезни Паркинсона, такие как тремор (непроизвольное сотрясение определенных частей тела) и замедленное движение.

Симптомы средней стадии

Со временем начальные симптомы PSP станут более серьезными.

Ухудшение равновесия и проблемы с подвижностью могут означать, что ходьба становится невозможной и требуется инвалидная коляска.

Управлять глазными мышцами станет труднее, повышается риск падений и затрудняется выполнение повседневных задач, таких как чтение и еда.

На этой стадии также могут развиться новые симптомы, например:

Продвинутый уровень

По мере того как PSP переходит на продвинутую стадию, люди с этим заболеванием обычно начинают испытывать все большие трудности с контролем мышц рта, горла и языка.

Речь может становиться все более медленной и невнятной, что затрудняет понимание.

Также могут быть некоторые проблемы с мышлением, концентрацией и памятью (слабоумие), хотя обычно они легкие, и человек обычно сохраняет осознание себя.

Потеря контроля над мышцами горла может привести к серьезным проблемам с глотанием.

Это может означать, что в какой-то момент потребуется зонд для кормления, чтобы предотвратить удушье или инфекции грудной клетки, вызванные попаданием жидкости или мелких частиц пищи в легкие.

У многих людей с PSP также возникают проблемы с функциями кишечника и мочевого пузыря.

Запор и затрудненное мочеиспускание являются обычными явлениями, как и потребность в мочеиспускании несколько раз в течение ночи.

Некоторые люди могут потерять контроль над своим мочевым пузырем или дефекацией (недержание мочи).

Последняя проверка страницы: 27 июля 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 27 июля 2021 г.

Прогрессивная профилактика надъядерного паралича | Кливлендская клиника

Как я могу снизить риск прогрессирующего надъядерного паралича (PSP)?

Не существует известных способов снизить риск возникновения PSP.

Можно ли предотвратить прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП)?

PSP невозможно предотвратить. Однако с симптомами можно справиться, чтобы улучшить качество вашей жизни.

Кто подвержен риску развития прогрессирующего супрануклеарного паралича (ПСП)?

PSP чаще всего встречается у людей в возрасте 60 лет и старше, но его также обнаруживают и у людей в возрасте 40 лет. У мужчин он встречается немного чаще, чем у женщин.

Какие лекарства я могу принимать, чтобы снизить риск прогрессирующего надъядерного паралича (PSP)?

Не существует известных лекарств, снижающих риск PSP.

Предыдущая: Управление и лечение Далее: Перспективы / Прогноз

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 23.10.2020.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Прогрессирующий супрануклеарный паралич (PSP)

Ашур Р., Янкович Дж. Деформации суставов и скелета при болезни Паркинсона, множественная системная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич. Mov Disord. , 2006; 21: 1856-63.

Ажер С.Н., Янкович Дж. Клинические аспекты прогрессирующего надъядерного паралича. В: Litvan I, Duyckaerts C, ред. Справочник по клинической неврологии , 3-е изд., Elsevier, Амстердам, 2008; 89: 461-73.

Bluett B, Litvan I, Cheng S, Juncos J ​​и др. Понимание падает при прогрессирующем надъядерном параличе. Разногласия в отношении парков . 2017; 35: 75–81.

Brodsky H, Vuong KD, Thomas M, Jankovic J. Глабеллярные и ладонные рефлексы при паркинсонических расстройствах. Неврология. 2004; 63: 1096-8.

Баррелл Дж. Р., Ходжес Дж. Р., Роу Дж. Б. Познание при кортикобазальном синдроме и прогрессирующем надъядерном параличе: обзор. Mov Disord. 2014; 29: 684–93.

Colosimo C, Bak TH, Bologna M, Berardelli A. Пятьдесят лет прогрессирующего надъядерного паралича. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2014 Август; 85 (8): 938-44.

Dutt S, Binney RJ, Heuer HW и др. Прогрессирование атрофии головного мозга при PSP и CBS в течение 6 месяцев и 1 года. Неврология . 2016; 87: 2016–25.

Фан С., Янкович Дж., Халлетт М. Принципы и практика двигательных расстройств , Черчилль Ливингстон, Эльзевир, Филадельфия, Пенсильвания, 2011: 1-548.

Gerstenecker A, Duff K, Mast B, Litvan I. Поведенческие аномалии при прогрессирующем надъядерном параличе. Psychiatry Res. 2013; 210: 1205–10.

Gerstenecker A, Roberson ED, et al. Генетические влияния на познание при прогрессирующем надъядерном параличе. Mov Disord 2017; 0: 1–8.

Янкович Ю. Расстройства походки. Neurol Clin. 2015; 33: 249–68.

Jankovic J, Friedman DI, Pirozzolo FJ, McCrary JA. Прогрессирующий супрануклеарный паралич: двигательные, нейроповеденческие и нейроофтальмологические данные. Adv Neurol. 1990; 53: 293-304.

Янкович Дж., Шеннон К.М. Двигательные расстройства. В: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, eds. Неврология в клинической практике , 5-е изд., Butterworth-Heinemann (Elsevier), Филадельфия, Пенсильвания, 2008.

Jankovic J, Tolosa E, ред. Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства , 5-е изд., Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания, 2007: 1-720.

Джозефс KA. Ключевые новые проблемы при прогрессирующем надъядерном параличе и кортикобазальной дегенерации. J Neurol. 2015; 262: 783–8.

Леви Р. Прогрессирующий надъядерный паралич: что нового? Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2011; 9 (2): 191-201.

Линг, Х. Клинический подход к прогрессирующему надъядерному параличу. Журнал двигательных расстройств . 2016; 9: 3-13.

Liscic RM, Srulijes K, Gröger K, Maetzler W, Berg, D. Дифференциация прогрессирующего супрануклеарного паралича: Клинические, визуальные и лабораторные инструменты. Acta Neurol. Сканд . 2013; 127: 362–70.

Litvan I, Agid Y, Jankovic J, et al. Точность клинических критериев диагностики прогрессирующего надъядерного паралича (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского). Неврология. 1996; 46: 922-30.

Литван I, Конг, М.Скорость снижения прогрессирующего надъядерного паралича. Mov. Disord. 2014; 249: 463–8.

Louis ED, Bain PG, Hallett M, Jankovic J, Vonsattel JP. Что это? Трудность с тремором голубиных нор: клинико-патологическое исследование человека с тремором челюсти. Другой тремор Hyperkinet Mov (NY) . 2013 12 июля; 3.

Pearce JM. Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского): краткий исторический обзор. Невролог. 2007; 13: 302-4.

Poewe W, Mahlknecht P, Krismer F.Достижения в терапии множественной системной атрофии и прогрессирующего надъядерного паралича. Mov. Disord. 2015; 30: 1528–38.

Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Ferguson LW и др. Фенотипический спектр прогрессирующего надъядерного паралича: ретроспективное многоцентровое исследование 100 определенных случаев. Mov. Disord. 2014; 29: 1758–66.

Sitburana O, Ondo WG. Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) при паркинсонических расстройствах. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2009; 15: 165-74.

Стамелу М., де Сильва Р., Ариас-Каррион О. и др. Рациональные терапевтические подходы к прогрессирующему надъядерному параличу. Мозг. 2010; 133 (Pt 6): 1578-90.

Веннинг GK, Krismer F, Poewe W. Новые взгляды на атипичный паркинсонизм. Curr Opin Neurol. 2011; 24: 331-8.

Уильямс Д. Р., Холтон Дж. Л., Стрэнд С. и др. Патологическая нагрузка и распространение тау-белка отличает прогрессирующий надъядерный паралич-паркинсонизм от синдрома Ричардсона. Мозг. 2007; 130: 1566-76.

Уильямс Д.Р., Лис А.Дж. Прогрессирующий супрануклеарный паралич: клинико-патологические концепции и диагностические проблемы. Lancet Neurol. 2009; 8: 270-9.

Wu LJC, Sitburana O, Davidson A, Jankovic J. Знак аплодисментов при паркинсонических расстройствах и болезни Хантингтона. Mov Disord. 2008; 23: 2307-11.

Как одна PSP сократила несанкционированное отмывание транзакций на 97% - Verisk Financial

Следующий пример демонстрирует, как веб-службы G2 помогли U.Поставщик платежных услуг S. выявляет несанкционированные операции по отмыванию денежных средств в рамках своего торгового портфеля, что в конечном итоге снижает риски и создает новые возможности для бизнеса.

Отмывание транзакций: понимание проблемы

Поставщик платежных услуг США (PSP) имел портфель из 2168 известных торговых веб-сайтов, содержащих товары для взрослых с повышенным риском. Эта PSP уже была включена в систему постоянного мониторинга продавцов G2, чтобы тщательно контролировать своих продавцов на предмет соответствия содержания веб-сайтов; однако PSP не отслеживала отмывание транзакций, что сделало себя уязвимым для потенциальных нарушений и финансовых потерь.

Отмывание транзакций, также известное как несанкционированное объединение торговцев, вызывает растущую озабоченность эквайеров и платежных систем, поскольку оно широко распространено, трудно идентифицировать и подвергает эквайеров риску мошенничества, ущерба бренду и проведения оценок.

Не зная об этих сайтах-агрегаторах, PSP способствовала транзакциям с неизвестными и потенциально незаконными или наносящими ущерб бренду товарами и услугами, открывая себя для увеличения финансовых рисков. Узнав больше о рисках отмывания транзакций, PSP обратилась за помощью к G2, чтобы определить полный объем их потенциального отмывания транзакций.

Решение G2: обнаружение агрегирования

PSP настроило обнаружение агрегирования G2. Он глубоко изучил источник транзакций без предъявления карты (CNP) и идентифицировал торговцев, которые объединяли как незаконные, так и законные транзакции. Результаты были возвращены через G2 NetView Portal, что позволило PSP быстро принять меры.

По прошествии восьми недель служба Aggregation Detection обнаружила, что 7% посещений платежной страницы PSP были вызваны несанкционированным отмыванием транзакций.После идентификации этих веб-сайтов аналитики G2 проверили каждый из них, чтобы определить их соответствие, и обнаружили 9 нарушений и 88 потенциальных нарушений. Эти нарушения представляли значительный риск как для PSP, так и для ее покупателя.

Используя обнаружение агрегации, PSP смогла снизить средний процент сайтов с отмыванием транзакций до 0,2%. Это означало сокращение количества несанкционированных транзакций отмывания на 97% при еженедельной проверке результатов, а также избежание потенциальной ответственности на сумму более 1,8 миллиона долларов за эти скрытые в противном случае
нарушения контента.

Снижение отмывания транзакций при получении новых возможностей для бизнеса

Благодаря развертыванию Aggregation Detection, PSP добилась прозрачности в вопросах отмывания несанкционированных транзакций в своей цепочке создания стоимости. Имея доступную информацию, PSP может связаться с агрегирующими веб-сайтами, проверить их на соответствие и потенциально открыть дверь для новых деловых возможностей. PSP не только смог ограничить будущий риск, отключив несанкционированное агрегирование, но и смог увеличить свой портфель после накопления информации, предназначенной для них.
Чтобы узнать больше об отмывании транзакций, прочтите это сообщение в блоге.

Прогрессирующий надъядерный паралич | Центр памяти и старения

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП) - это заболевание, вызывающее изменения движений, языка и поведения. В своей типичной форме PSP вызывает трудности с равновесием, что приводит к частым падениям. Проблемы с движением глаз также являются характерным симптомом PSP, хотя они часто обнаруживаются, когда врач осматривает человека с PSP.Замедление движений, скованность и трудности при ходьбе - обычное явление. Люди с PSP также могут иметь изменения в речи, мышлении или поведении.

Причины возникновения PSP?

Причина появления PSP неизвестна. Ученые знают, что в PSP происходит большое накопление белка под названием tau . Некоторые исследователи группируют PSP вместе с CBS и FTD под одним термином, который называется расстройства комплекса Пика, или первичных таупатий. Вероятно, что наличие у человека PSP, CBS или FTD частично зависит от локализации этих микроскопических изменений в мозге, хотя индивидуальные различия также могут играть важную роль.Тау обычно встречается в мозгу, но мы еще не понимаем, что заставляет его накапливаться в больших количествах. По мере того, как все больше и больше белков скапливается в нервных клетках, клетки теряют способность функционировать и в конечном итоге умирают. Это приводит к сокращению пораженных участков мозга.

Было несколько случаев генетической формы PSP, которая следует аутосомно-доминантному типу наследования с пониженной пенетрантностью.

Как возраст связан с PSP?

У большинства людей с PSP симптомы появляются после 60 лет, хотя у некоторых они проявляются раньше или позже.

Что происходит в PSP?

Клиническая оценка неврологом важна при диагностике ПСП, поскольку ее часто неправильно диагностируют и трудно диагностировать на ранней стадии. Это включает интервью с пациентом и партнером (например, супругом, родственником или близким другом), чтобы предоставить примеры поведения и повседневной функциональной активности, физический осмотр для оценки подвижности и зрения и нейропсихологическую оценку для оценки познания.

Клинические признаки, используемые для диагностики PSP:

  1. Прогрессирующие трудности с ходьбой (походкой) и равновесием, приводящие к частым падениям
  2. Прогрессирующая потеря произвольного контроля движений глаз (дала название расстройству)
  3. Прогрессивные изменения в поведении или познании

Самый распространенный первый признак PSP - нарушение баланса.Из-за проблем с равновесием люди с PSP могут плохо ходить и падать. Часто люди с PSP чувствуют скованность в шее и спине, и их движения могут замедляться. Человек с PSP начнет испытывать проблемы со зрением, например, с трудом открывать и закрывать глаза, моргать, четко видеть или двигать глазами из стороны в сторону или вверх и вниз. Уменьшение моргания и постоянно приподнятые брови придают лицу неподвижное пристальное выражение, характерное для болезни.Проблемы со взглядом могут привести к таким проблемам, как трудности с установлением зрительного контакта, трудности с чтением (из-за неспособности сканировать строки на странице) и трудности с приемом пищи (из-за неспособности смотреть на еду).

Дизартрия (медленная или невнятная речь) - очень частый симптом при PSP. Людям с PSP часто бывает трудно разговаривать с другими из-за задержки ответов и трудностей с произношением речи. В конце концов, глотание пищи, особенно жидкости, может быть плохо скоординировано, что приводит к утечке пищи в дыхательное горло (дисфагия).Это может привести к пневмонии, наиболее частой причине смерти при PSP. Некоторые предупреждающие признаки, на которые следует обратить внимание лицам, осуществляющим уход, - это слюнотечение, скопление пищи во рту, повышенное усилие при глотании, заложенность груди, проблемы с разговором и потеря веса.

У

пациентов с PSP также наблюдаются когнитивные и поведенческие изменения, соответствующие ухудшению работы лобных долей, такие как медленная обработка и извлечение информации, конкретное мышление, нарушение мышления, трудности с планированием и переключение между задачами.В поведении пациенты часто проявляют апатию, в том числе снижение мотивации и отстранения, импульсивность и настойчивость, неспособность переключить задачи или сменить тему. Депрессия тоже обычное явление.

В отличие от PSP, люди с болезнью Паркинсона (БП) не испытывают серьезной дисфункции баланса до более поздних стадий развития болезни. Они также испытывают дрожь, нехарактерную для PSP. В PSP поза жесткая и прямая с тенденцией к падению назад, в отличие от сутулой позы, наблюдаемой при PD.

Хотя проблемы с равновесием и ходьбой обычно являются ранними признаками болезни, болезнь может проявляться когнитивными и поведенческими изменениями. Зрительные и глазодвигательные проблемы также проявляются рано.

На более позднем этапе болезни люди с PSP могут чувствовать нарастающую слабость в конечностях. Их равновесие может ухудшиться, и они могут чаще падать во время ходьбы. Проблемы с глазами, например, зрительный контакт с другим человеком, ухудшатся. PSP также может влиять на способность человека говорить, его голос может стать мягким и слабым.Могут произойти изменения настроения и поведения. Люди с PSP могут стать раздражительными, забывчивыми или подавленными, и они могут потерять интерес к вещам. Они также могут стать более импульсивными в принятии решений.

PSP - болезнь, которая со временем меняется. Человек с PSP может жить с этим заболеванием много лет. Исследования показывают, что человек с PSP может жить с этим заболеванием в среднем семь лет, хотя это может варьироваться от человека к человеку.

Существуют ли лекарства для лечения PSP?

Хотя пока нет эффективных методов лечения PSP, есть лекарства, которые помогают контролировать симптомы.Симптомы движения можно лечить с помощью лекарств, применяемых при болезни Паркинсона, таких как леводопа, хотя влияние этих лекарств на PSP обсуждается.

В UCSF мы работаем над разработкой новых методов лечения этого заболевания. Если вы или кто-то из ваших знакомых заинтересованы в участии в исследовании нового потенциального лечения PSP, пожалуйста, ознакомьтесь с нашими клиническими испытаниями для людей с PSP.

Что еще помогает?

Логопедия может быть полезна людям с PSP, у которых есть проблемы с речью и выражением лица.Лечебная физкультура и упражнения на растяжку могут помочь укрепить жесткие мышцы и облегчить некоторые трудности с движением. Профессионал должен оценить риски падения в доме человека с PSP и внести необходимые изменения, например установить перила, убрать ковры или установить кресло для душа. Может оказаться полезным использование приспособления для ходьбы с тяжелым передом для предотвращения падения назад, употребление большего количества твердой пищи и меньшего количества жидкости, а также физиотерапия или программы упражнений для улучшения подвижности. Если проблемы с глотанием становятся серьезными, введение зонда для кормления непосредственно в желудок может значительно снизить риск пневмонии.

Исследования показали, что физические упражнения помогают улучшить здоровье мозга, настроение и общую физическую форму. Сбалансированная диета, достаточное количество сна и ограниченное употребление алкоголя - другие важные способы укрепления здоровья мозга. При наличии других заболеваний, поражающих мозг, таких как диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина, также следует лечить.

Ресурсы

Ресурсы для провайдеров

Точность маркеров МРТ для дифференциации прогрессирующего супрануклеарного паралича от болезни Паркинсона

Основные моменты

Мы сравнили точность количественных маркеров МРТ головного мозга, чтобы отличить поздние стадии PSP-RS от PD.

Количественные морфометрические, DTI и волюметрические данные показали умеренно-высокую точность.

Только область среднего мозга лучше всего отличала продвинутый PSP-RS от PD (99%).

Оценка области среднего мозга должна быть добавлена ​​в протоколы МРТ головного мозга при паркинсонизме.

Реферат

Предпосылки

Продвинутые методы МРТ головного мозга - полезные инструменты для дифференциации прогрессирующего супрануклеарного паралича от болезни Паркинсона, хотя и требуют много времени и вряд ли будут использоваться все вместе в рутинной клинической работе.Мы стремились сравнить диагностическую точность количественных морфометрических, объемных показателей и показателей DTI для дифференциации прогрессирующего супрануклеарного паралича-синдрома Ричардсона от болезни Паркинсона.

Методы

23 пациента с прогрессирующим супрануклеарным параличом-синдромом Ричардсона и 42 пациента с болезнью Паркинсона прошли стандартизированный протокол магнитно-резонансной томографии головного мозга 1,5T, включающий последовательности T1W1 и DTI с высоким разрешением. Были проведены морфометрия ствола мозга и ножек мозжечка, автоматизированный объемный анализ глубокого серого вещества мозга и DTI-метрический анализ конкретных структур мозга.Мы определили диагностическую точность, чувствительность и специфичность MR-маркеров по отношению к клиническому диагнозу, используя одномерный анализ кривой рабочих характеристик приемника. Затем был проведен многомерный анализ рабочих характеристик приемника с поправкой на возраст, включая только MR-маркеры с чувствительностью и специфичностью, превышающей 80%.

Результаты

Морфометрические маркеры (площадь среднего мозга, соотношение площади моста и среднего мозга и индекс паркинсонизма MR), параметры DTI (инфратенториальные структуры) и объемный анализ (ядра таламуса, скорлупы и паллидуса) продемонстрировали диагностическую точность от умеренной до высокой для распознавания прогрессирующего надъядерного паралича. -Синдром Ричардсона от болезни Паркинсона, при этом область среднего мозга показывает наивысшую диагностическую точность (99%) (среднее значение ± стандартное отклонение: 75.87 ± 16,95 мм 2 vs 132,45 ± 20,94 мм 2 соответственно; р <0,001).

Заключение

Хотя несколько количественных маркеров МРТ головного мозга обеспечивают высокую диагностическую точность при дифференциации синдрома прогрессирующего супрануклеарного паралича-Ричардсона от болезни Паркинсона, морфометрическая оценка области среднего мозга является лучшим единственным диагностическим маркером и должна регулярно включаться в нейрорадиологическое исследование. больных паркинсонизмом.

Сокращения

MCP

средней ножки мозжечка

MRPI

MR Индекс паркинсонизма

P / M

отношение моста к среднему мозгу

PD

идиопатическая болезнь Паркинсона

PSP-RS

Progressive Supranuclear Palsy-9000 Характеристики 9000 SCP4000 9000 SCP-9000 Palsy-Richards 9000 верхний стебель мозжечка

Ключевые слова

Прогрессирующий супрануклеарный паралич

Болезнь Паркинсона

МРТ

Морфометрия

DTI

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

© 2016 Авторы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *