Технические характеристики газ 2217 соболь: Российский коммерческий автомобиль ГАЗ-2217 Соболь

Содержание

ГАЗ (GAZ) Соболь 2217 2003- г. технические характеристики

Модель Мощность л.с. Объем дв. л. КПП Производство
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.1 110 л.с. 2.1 л. 5 МКПП январь 2003 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.1 95 л.с. 2.1 л. 5 МКПП январь 2003 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.3 98 л.с. 2.3 л. 5 МКПП январь 2005 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.4 86 л.с. 2.4 л. 5 МКПП январь 2003 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.4 Chrysler 137 л.
с.
2.4 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.5 140 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.5 152 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2003 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 2.5 124 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22171 2.1 110 л.с. 2.1 л. 5 МКПП январь 2003 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22171 2.1 TD 95 л.с. 2.1 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22171 2.4 Chrysler 137 л.с. 2.4 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22171 2.5 124 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22171 2.5 152 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22177 2.3 4WD 98 л.с. 2.3 л. 5 МКПП январь 2005 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22177 2.4 4WD 86 л.с.
2.4 л.
5 МКПП январь 2005 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22177 2.5 4WD 152 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве
ГАЗ (GAZ) 2217 Соболь 22177 2.5 4WD 124 л.с. 2.5 л. 5 МКПП январь 2006 — в производстве

Автомобили Соболь ГАЗ-2217, ГАЗ-2752 и ГАЗ-2310, характеристики

Автомобили Соболь включают в себя пассажирские микроавтобусы ГАЗ-2217, грузопассажирские ГАЗ-2752 и грузовые ГАЗ-2310. Двухосные с независимой подвеской передних колес, рамной конструкции. С кабиной полукапотного типа. Двигатель расположен спереди продольно. Привод осуществляется на задние колеса или на оба моста в полноприводном варианте. 

Автомобили Соболь, микроавтобусы ГАЗ-2217, грузопассажирские ГАЗ-2752 и грузовые ГАЗ-2310, характеристики и габаритные размеры, размещение пассажирских мест.

Микроавтобус ГАЗ-2217 на шасси автомобиля Соболь имеет несколько модификаций. Модели ГАЗ-2217 типа 4×2 и ГАЗ-22177 типа 4×4 оснащены низкой крышей и рассчитаны на 6 или 10 пассажирских мест. Модели ГАЗ-22171 типа 4×2 и ГАЗ-221717 типа 4×4 оснащены средней крышей и рассчитаны на 6 или 10 пассажирских мест.

Грузопассажирский автомобиль Соболь ГАЗ-2752 типа 4×2 и ГАЗ-27527 типа 4×4 имеет цельнометаллический закрытый кузов с трех или семиместной кабиной. Полезный объем кузова 6,86 м3 в 3-х местной версии. И 3,7 м3 в 7-ми местной версии. Грузовые автомобили Соболь ГАЗ-2310 типа 4×2 и ГАЗ-23107 типа 4×4 оснащены трехместной кабиной и грузовой бортовой платформой. Она может быть оборудована тентом.

Габаритные размеры автомобилей Соболь ГАЗ-2217, ГАЗ-2752 и ГАЗ-2310, размещение пассажирских мест.

Грузовые автомобили и микроавтобусы Соболь предназначены для работы по дорогам с усовершенствованным покрытием. Полноприводные автомобили Соболь – по дорогам всех технических категорий. Эксплуатация автомобилей предусматривается в различных климатических условиях. С 2003 года весь модельный ряд автомобилей Соболь комплектуется кузовами и кабинами с измененной передней частью.

Автомобили Соболь в полноприводной версии 4х4 оснащены жестким передним мостом и карданными шарнирами в приводе передних ведущих и управляемых колес. Трансмиссия выполнена с постоянным полным приводом и оснащена раздаточной коробкой.

Технические характеристики автомобилей Соболь ГАЗ-2217, ГАЗ-2752 и ГАЗ-2310.

В целом, автомобили Соболь отличаются от автомобилей ГАЗель:

— Укороченной до 2760 мм колесной базой.
— Независимой передней пружинной подвеской.
— Односкатной ошиновкой заднего моста.
— Меньшей грузоподъемностью в 900 кг.

На автомобилях Соболь, как и на автомобилях Газель, первоначально до 2005 года использовались:

— Карбюраторный двигатель семейства ЗМЗ-402.
— Карбюраторный двигатель ЗМЗ-4063.
— Инжекторный бензиновый двигатель ЗМЗ-4062.

С 2003 года на автомобилях Соболь используются инжекторные двигатели ЗМЗ-40522 и турбодизель ГАЗ-5601. В 2008 году на автомобили Соболь стали ставить инжекторные двигатели ЗМЗ-40524 и Chrysler DOHC 2.4L, а также турбодизель ГАЗ-5602. С 2009 года автомобили Соболь комплектуются двигателем УМЗ-4216. А с осени 2010 года — турбодизелем Cummins ISF 2.8L.

Похожие статьи:

  • Датчики комплексной микропроцессорной системы управления двигателем УМЗ-А274 EvoTech 2.7 на автомобиле Газель и Соболь, назначение, принцип действия, расположение.
  • Катушки зажигания 406.3705, 406.3705000-20, 3012.3705, 40904.3705000, 407.3705000 для ЗМЗ-40522, ЗМЗ-40524, ЗМЗ-40525 на ГАЗель и Соболь, устройство и характеристики.
  • Проверка компрессии в цилиндрах двигателя Cummins ISF2.8 на Газель NEXT, нормальные значения, выяснение причин недостаточной компрессии в цилиндрах двигателя.
  • Дизельный двигатель Cummins ISF2.8 на Газель NEXT, устройство, конструкция блока цилиндров, коленчатого и распределительного вала, поршней, шатунов и маховика.
  • Двигатель ЗМЗ-40522 на ГАЗель ГАЗ-3302 и ГАЗ-2705, отличия от базового двигателя ЗМЗ-4062 и от ЗМЗ-4061 и ЗМЗ-4063, модификации и особенности конструкции.
  • Система управления двигателями ЗМЗ-40522 и ЗМЗ-40524 на ГАЗель ГАЗ-3302 и ГАЗ-2705, схемы, коды ошибок и неисправностей, особенности системы управления и зажигания.

Технические характеристики ГАЗ 2217 Соболь-Баргузин 2217 Соболь-Баргузин 110 Hp

ГАЗ -> ГАЗ 2217 -> ГАЗ 2217 Соболь-Баргузин 2217 Соболь-Баргузин 110 Hp


Тип кузова

Микроавтобус


Длина автомобиля

4880 мм


Ширина автомобиля

2380 мм


Высота автомобиля

2100 мм


Колесная база

2760 мм

Колесная база GAZ 2217 Соболь-Баргузин — это продольное расстояние между осями передних и задних колёс в автомобиле. Чем больше колёсная база, тем больще места в автомобиле для размещения пассажиров, тем лучше плавность хода и комфортабельность, уменьшаются продольные колебания, что придает автомобилю высокую плавность хода и делает автомобиль более устойчивым на дороге и предсказуем в поворотах. Короткая колесная база — помогает автомобилю лучше вписываться в крутые повороты, улучшается маневренность, повышается проходимость, поэтому применение короткой колесной базы наиболее оправдано на внедорожниках.

Модель двигателя

ГАЗ-5601 (Steyr)


Объем двигателя

2134 см3

Объем двигателя GAZ 2217 Соболь-Баргузин – это суммарный объем его цилиндров. Объем каждого отдельно взятого цилиндра измеряется, как произведение его сечения на длину хода его поршня. Чаще всего объем двигателя измеряют в кубических сантиметрах или в литрах.

Мощность

3600 мин-1

Мощность GAZ 2217 Соболь-Баргузин — измеряется в киловаттах либо лошадиных силах. Влияет на максимальную скорость, время разгона. Зависит от всех параметров в двигателе внутреннего сгорания. двигателя
110 л.с.
При оборотах Мощность и максимальный крутящий момент указывается для конкретных оборотов двигателя. При этом важным параметром является не столько величина крутящего момента, сколько обороты, на которых он достигается. Например, для резкого ускорения при спокойной езде (2000-2500 об./мин.) более предпочтителен тот двигатель, крутящий момент которого достигается на низких оборотах – нажал на педаль газа и машина резко пошла на ускорение.

При оборотах

3600 мин-1

Мощность и максимальный крутящий момент указывается для конкретных оборотов двигателя. При этом важным параметром является не столько величина крутящего момента, сколько обороты, на которых он достигается. Например, для резкого ускорения при спокойной езде (2000-2500 об./мин.) более предпочтителен тот двигатель, крутящий момент которого достигается на низких оборотах – нажал на педаль газа и машина резко пошла на ускорение.

Крутящий момент

250 Н*м

Крутящий момент GAZ 2217 Соболь-Баргузин — момент силы крутящего колеса для преодоления сопротивления движению. Мощность и крутящий момент — основные характеристики двигателя. Чем больше мощность, тем больший крутящий момент на валу двигателя, передающий его на колеса.
Измеряется в Ньютон-метрах. Влияет на время разгона при малых оборотах двигателя. Самые лучшие параметры крутящего момента у дизельных двигателей.

При оборотах

2000 мин-1

Мощность и максимальный крутящий момент указывается для конкретных оборотов двигателя. При этом важным параметром является не столько величина крутящего момента, сколько обороты, на которых он достигается. Например, для резкого ускорения при спокойной езде (2000-2500 об./мин.) более предпочтителен тот двигатель, крутящий момент которого достигается на низких оборотах – нажал на педаль газа и машина резко пошла на ускорение.

Тип двигателя

Дизель


Наддув

Турбонаддув


Расположение цилиндров

рядное

Расположение цилиндров может быть: вертикальным, наклонным, V-образно в два ряда, горизонтально (оппозитно) – это когда угол между цилиндрами составляет 180 градусов; В рядном двигателе цилиндры расположены в одном ряду. Самый распространенный линейный двигатель — четырехцилиндровый. Вообще линейные двигатели, пожалуй самые экономичные среди всех, но больше шести цилиндров делать нет смысла, поскольку ни под один капот такой двигатель не поставить. В V-образном двигателе цилиндры расположены в двух рядах, находящихся под острым углом друг к другу(обычно это 60 или 90 градусов). По сравнению с линейными двигателями V-образные имеют больше мощности на один цилиндр. К тому же такое расположение позволяет устанавливать уже 12 цилиндров. Самым распространенным двигателем этого класса является V6 (2 ряда по 3 цилиндра в каждом). W-образное расположение. Цилиндры расположены в 4-х плоскостях, это как бы сдвоенный V-образный с общим коленвалом. Имеют 8, 12, 16 или 18 цилиндров. В основном применяются в дорогих автомобилях, устанавливаются на VW Phaeton, Bugatti Veyron, Audi A8, Bentley Continental и немногие другие.

Топливо

Дизельное топливо

Технические характеристики автомобиля Соболь

Технические данные автомобилей семейства Соболь

Автомобили семейства «Соболь» — пассажирские (автобусы), грузопассажирские и грузовые, двухосные с независимой подвеской передних колес, рамной конструкции, с кабиной полукапотного типа

Двигатель расположен спереди продольно.

Привод осуществляется на задние колеса.

Автобус на шасси автомобиля «Соболь» имеет 6 или 10 пассажирских мест в зависимости от модификации.

Автомобиль ГАЗ-2752 имеет цельнометаллический закрытый кузов с трех- или семиместной кабиной.

Автомобиль ГАЗ-2310 имеет трехместную кабину и бортовой кузов. Автомобиль может быть оснащен бензиновым двигателем ЗМЗ-4063 или дизельным двигателем ГАЗ-560.

Паспортные данные автомобилей Идентификационный номер (VIN) автомобиля выбит в верхней части проема сдвижной двери.

У автомобиля с бортовым кузовом этот номер нанесен на передней панели над аккумуляторной батареей.

Идентификационный номер кузова автобуса нанесен дополнительно над задней правой дверью.

Идентификационный номер двигателя ЗМЗ-406 выбит на левой стороне блока цилиндров (внизу).

Идентификационный номер кузова выбит на передней панели над вакуумным усилителем тормозной системы.

Заводская табличка с паспортными данными закреплена на стойке в проеме передней пассажирской двери.

Идентификационный номер шасси выбит на правом лонжероне рамы в средней части снаружи.

Технические характеристики автомобилей Соболь

Параметры

ГАЗ-2310

ГАЗ-2752

ГАЗ-2217

ГАЗ-22171

Тип автомобиля

С бортовой платформой

Фургон со

сварным

металлическим

кузовом

Автобус

Колесная формула

4х2

4х2

4х2

Полная масса, кг

2800

2800

2800 (2980*)

Масса снаряженного автомобиля, кг:

с двигателем ЗМЗ-4063

1750

1880 (1970**)

2130

2130

с двигателем ГАЗ-560

н/д

1930 (2020**)

2180

2180

Минимальный радиус поворота

по колее наружного

переднего колеса, м

5,5

5,5

5,5

Максимальная скорость, км/ч

120

120

120

Расход топлива при движении с постоянной скоростью (л/100 км):***

60 км/ч

9,5

9,5

9,5

80 км/ч

10,7

10,7

10,7

Тормозной путь со скорости 80 км/ч (для автобусов — со скорости 60 км/ч ), м

 

60

61,2

32,1

Максимальный подъем,

преодолеваемый автомобилем

с полной нагрузкой, %

30

30

30

Погрузочная высота, мм

900

670

* Для автобуса на 10 пассажирских мест.

** Для фургона с двумя рядами сидений.

*** Для автомобиля с двигателем ЗМЗ -4063 и полной нагрузкой.

 

Двигатели

Параметры

ЗМЗ-4063

ГАЗ-560

Тип

Четырехтактный,

карбюраторный

Дизельный,

четырехтактный,

с турбонаддувом

Количество цилиндров и их расположение

4, рядное

Диаметр цилиндра и ход поршня, мм

92×86

85×94

Рабочий объем, л

2,3

2,134

Степень сжатия

9,3

20,5

Номинальная мощность, кВт (л.с):

брутто нетто

80,9 (110)

72,2 (98)

70 (95)

Максимальный крутящий момент, Н.м (кгс.м):

брутто нетто при частоте вращения

коленчатого вала , мин — 1

191 (19,5)

172 (17,5)

3500

200 (24)

н.д.

Частота вращения коленчатого вала

в режиме холостого хода, мин -1

750+50

850 ± 50

Топливо

Бензин АИ -93, А -92

Дизельное ДЛ , ДЗ

Порядок работы цилиндров

1-3-4-2

1-3-4-2

Направление вращения коленчатого вала

(наблюдая со стороны вентилятора)

Правое

Система питания

Карбюратор К-151 Д

Насос-форсунки

ЗМТ 590/1

Воздушный фильтр

Сухой, с картонным фильтрующим элементом

Система смазки

Комбинированная,

под давлением и разбрызгиванием

Система охлаждения

Жидкостная, закрытая

с принудительной циркуляцией

Турбокомпрессор

КО4-2072, GАА 4,82

или С12

Трансмиссия

Сцепление — Однодисковое, сухое, диафрагменное, с гидравлическим приводом

Коробка передач — Механическая, пятиступенчатая с синхронизаторами включения всех передач

Передаточные числа на передачах:

I — 4,05

II — 2,34

III — 1,395

VI — 1,0

V — 0,849

заднего хода — 3,51

Карданная передача Двухвальная, с тремя жесткими, открытого типа карданными шарнирами (с игольчатыми подшипниками)

и промежуточной опорой

Задний мост:

главная передача — Гипоидная, передаточное число 4,55

дифференциал — Конический, четырехсателлитный

полуоси — Полностью разгруженные

Подвеска, ходовая часть

Колеса — Дисковые с неразборным ободом 6Jх16Н2

Шины — Радиальные, камерные размером 225/60R16 или 215/65R16 (с индексом грузоподъемности «10 » и с индексом скорости «Q») для автобусов или 185/175R16С для ГАЗ-2310, ГАЗ-2752

Углы установки передних колес:

Развал — 0° 30′ ± 30′ (+1° 00′ ± 30′)*

** продольный наклон оси поворота колеса (кастер)  +4° 30′ ± 1° (+3°±1°)*

схождение колес (каждого колеса к продольной оси автомобиля) от +0° 03′ до +0° 10 ( от +0° 01′ до +0° 08′)*

Подвеска:

Передняя — Независимая , на двойных рычагах, с цилиндрическими пружинами и стабилизатором поперечной устойчивости

Задняя — Две продольные полуэллиптические рессоры со стабилизатором поперечной устойчивости

Амортизаторы:

Передние — Газонаполненные, однотрубные, двустороннего действия

Задние — Гидравлические, двухтрубные, двустороннего действия *

В скобках указаны значения углов для снаряженного автомобиля, без скобок — для автомобиля полной массы. ** Разница углов левого и правого колес при регулировке не более 0° 30′

Рулевое управление

Тип рулевого механизма — Винт — шариковая гайка, рейка — сектор

Передаточное число рулевого механизма (в средней части):

23,09 (для автомобилей без ГУP),

17,3 (для автомобилей с ГУР)

Рулевая колонка — С регулируемым наклоном и высотой

Гидроусилитель рулевого управления (ГУР)* — Гидравлический, встроенный в рулевой механизм

Насос гидроусилителя * НПЛГ 9/10-16 или ШКНФ 453471.105-40

*Устанавливается на части автомобилей.

Тормозная система

Основная тормозная система — Двухконтурная, с гидравлическим приводом и вакуумным усилителем

Тормозные механизмы передних колес — Дисковые, вентилируемые

Тормозные механизмы задних колес — Барабанные

Стояночная тормозная система — С механическим тросовым приводом от рычага в кабине к тормозным механизмам задних колес

Электрооборудование

Параметры

ЗМЗ-4063

ГАЗ-560

Тип электрооборудования

Постоянного тока, однопроводное.

Отрицательные выводы источников питания

и потребителей соединены с корпусом («массой»)

Номинальное напряжение, В

12

12

Аккумуляторная батарея

6 СТ-55 А

6 СТ-74

 

Генератор

9422.3701 или 2502.3771

6 033GВ5 001*

Стартер

42.3708000-10 или 6012.3708000

0 001109042*

Система управления двигателем:

Микропроцессорная система зажигания

Микропроцессорная

блок управления

МИКАС 5.4 (209.3763-004)

или МИКАС 7.1 (243.3763000-01), МКД-105

н.д.

-датчик синхронизации

0261210113* или 23.3847, ДС-1

2176734/2

-датчик абсолютного давления

0261230004* или 45.3829

2203662/1

-датчик температуры охлаждающей жидкости

(датчик системы управления)

19.3828

2174623/3

-датчик детонации

0261231046* или GТ 305, 18.3855

-катушка зажигания

3012.3705000 (2 шт.)

или 406.3705000 (-0,1, -0,2) — по 2 шт.

-электромагнитный клапан ЭПХХ

19.3741 или ИЖКЭ- 741

2205211/2

-свечи зажигания

А14ДВР

-свечи накаливания

ВЕRU SR-5

Датчик температуры охлаждающей жидкости

ТМ 106-10 или ТСМ 106-11

н.д.

Датчик указателя давления масла

23.3829

н.д.

Датчик сигнализатора аварийного давления масла

30.3829 или ММ 111 В

н.д.

*Изделие фирмы «Воsсh».

Основные данные для регулировки и контроля

Рабочая температура жидкости в системе охлаждения, °С:

для ЗМЗ-4063

80-105

для ГАЗ-560

80-90

Зазор между электродами свечей (ЗМЗ-4063), мм

0,7-0,85

Уклон, на котором автомобиль

с полной нагрузкой должна удерживать

стояночная тормозная система, %

16

Давление воздуха в шинах, кПа (кгс/см 2):

передние колеса

— семиместный автобус

— одиннадцатиместный автобус

— ГАЗ-2310 и ГАЗ-2752

 

260+10(2,7+0,1)

260+10(2,7+0,1)

320+10(3,3+0,1)

задние колеса

 — семиместный автобус

— одиннадцатиместный автобус

— ГАЗ-2310 и ГАЗ-2752  

 

270+10(2,8+0,1)

300+10(3,1+0,1)

380+10(3,9+0,1)

Суммарный люфт по ободу рулевого колеса

в положении прямолинейного движения (не более), мм:

автобус ГАЗ-2310 и ГАЗ-2752

37 (35 — с ГУР)

45 (43 — с ГУР )

Свободный ход педали тормоза при неработающем двигателе, мм

3-5

Свободный ход педали сцепления, мм

12-28

ГАЗ Соболь Бизнес микроавтобус характеристики

ГАЗ Соболь Бизнес микроавтобус 2.9, 4х4, МКПП подключ., 22177-245 микроавтобус с низкой крышей (7 мест)

Цена: По запросу
Технические характеристики
Тип кузоваМикроавтобус
Тип двигателяБензин
Рабочий объем2,9 л
Максимальная мощность (ДВС)107 л.с.
Коробка передач Механическая
ПриводПолный
Диски и шины Стальные
Комфорт
Климатическая система
Ксеноновые / биксеноновые фары
Безопасность
Полезная электроника
Предоставленные данные носят информационных характер, подробную информацию уточняйте в дилерских центрах. Друзья, спасибо за репост

Другие комплектации

КомплектацияПриводДвигатель л.Л.с.КППЦена
2.9, 4х2, МКПП, 2217-244 микроавтобус с низкой крышей (7 мест)ЗаднийБензин 2.9107МеханическаяПо запросу
2.9, 4х2, МКПП, 222171-244 микроавтобус со средней крышей (7 мест)
2.8D, 4х2, МКПП, 22171-344 микроавтобус со средней крышей (7 мест)Дизель 2.8120
2.8D, 4х2, МКПП, 2217-344 микроавтобус с низкой крышей (7 мест)
2.9, 4х4, МКПП подключ., 221717-245 микроавтобус со средней крышей (7 мест)ПолныйБензин 2.9107
2.8D, 4х4, МКПП подключ., 221717-345 микроавтобус со средней крышей (7 мест)Дизель 2.8120
2.8D, 4х4, МКПП, подключ., 22177-345 микроавтобус с низкой крышей (7 мест)

Похожие автомобили

Газ 2217 соболь с низкой крышей. Пушистый зверь вагонной компоновки

ГАЗ Соболь 2217 — малотоннажный автомобиль российского производства, используемый в основном в коммерческой сфере. Его дизайн создавался с расчетом на передвижение по дорогам России, поэтому бизнесмены охотно используют этот автомобиль для перевозок. Удобный, маневренный, многофункциональный – лишь малая часть отзывов владельцев. «Соболь» также используется в государственных учреждениях, аварийно-спасательных и коммунальных службах.

Универсальная машина

ГАЗ-2217 Баргузин используется для перевозки пассажиров. У покупателя есть два варианта: на 6 мест и на 10. Все жители России знают этот автомобиль как желтый микроавтобус. Машина может служить мобильным офисом, этому способствует удобное расположение сидений, наличие подлокотников, подголовников и откидного столика с индивидуальной подсветкой. Компоновка салона позволяет установку дополнительных сидений для увеличения максимального количества пассажиров.

По своим техническим характеристикам ГАЗ-2217 не уступает зарубежным конкурентам в этом классе.Небольшие размеры автомобиля позволяют водителю с комфортом передвигаться по улицам и дворам крупных городов и парковаться на тесных парковках.

Эта машина не ограничена базовыми версиями. Владелец может установить одну из множества надстроек или грузовой фургон. Производитель предлагает потребителям бортовые микроавтобусы с разными вариантами рамы.

Дизайн

Микроавтобус ГАЗ-2217 имеет следующие технические характеристики:

  • Длина — 4,8/4,9 м;
  • Ширина — 2.1 м;
  • Высота — 2,1/2,2 м;
  • Колесная база — 2,8 м;
  • Колесная формула — 4х2/4х4;
  • Вместимость — 6 + 1/10 + 1;
  • Клиренс — 15/19 см;
  • Объем силового агрегата 2,89 литра;
  • Мощность силовой установки — 107/120 лошадиных сил;
  • Максимальная скорость 120/130 км/ч.

При производстве автомобиля использовалось несколько типов двигателей. В 1998 году на автомобиль были установлены моторы ЗМЗ(402, 406.3 и 406).Отличались их характеристики только количеством клапанов. Также предлагалась дизельная версия ГАЗ-5601. В 2003 году инженеры провели модернизацию, после которой в производстве стали использовать инжекторный силовой агрегат мощностью 140 лошадиных сил и турбодизель Горьковского автозавода «5601». В 2008 году аппарат дополнили силовой установкой Chrysler DOHC 2.4L, развивавшей до 137 лошадиных сил. Дизельный двигатель 5601 сменили на 5602. В 2009 году пришли к окончательной версии: бензиновый ЮМЗ-4216.10 и турбодизель Cummis ISF 2.8L.

Мотор последнего поколения имеет четыре цилиндра. На цилиндр приходится 2 клапана. В случае с дизельной версией на цилиндр приходится по 4 клапана. Рабочий объем составляет 2,89 или 2,781 литра. Максимальная мощность составляет 107 (при 4 тыс. об/мин) или 120 (при 3,2 тыс. об/мин) лошадиных сил.

Версия с полным приводом, созданная для сельской местности, где не редкость бездорожье. В схему этого варианта входит однорычажная раздаточная коробка. Для улучшения управляемости также предусмотрен гидроусилитель руля.В некоторых модификациях водитель может отключить одну ось.

Сцепление однодисковое, сухое. Привод осуществляется гидравлическим механизмом. Механическая коробка передач имеет шесть ступеней: пять вперед и одну назад.

Основу передней зависимой подвески составляют поперечные рычаги. В ее устройство конструкторы добавили стабилизаторы поперечной устойчивости. Задняя зависимая подвеска основана на двух продольных полуэллиптических рессорах.

При покупке можно выбрать дополнительные функции, к которым относятся мультируль, кондиционер, электростеклоподъемники и электрорегулировка боковых зеркал.Круиз-контроль предусмотрен для дизельных вариантов.

Салон автомобиля удобный, но простой. В распоряжении водителя четырехспицевый руль, рычаг переключения передач, приборная панель с индикаторами системы. Для отделки салона использованы материалы среднего качества, служат долгие годы. Сиденья обиты тканью. Подушки безопасности не предусмотрены, в базовую комплектацию входит система АБС. Есть две версии – с низкой и высокой крышей. На оснащение салона это не влияет.

Недостатки и преимущества

Качество заводской сборки ГАЗ-2217 Баргузин на среднем уровне. Бывают случаи, когда детали плохо прикручены, отсутствуют болты и т.п.

Первые значительные «болячки» дают о себе знать через 4-5 лет после начала эксплуатации и кроются в коробке и раздаточной коробке, переднем мосту и шланге ГУР. Они появляются после первых 40-50 тысяч километров пробега, происходят в разном порядке.Первую комплексную диагностику рекомендуется проводить после 90-100 тысяч километров пробега.

Схема станка проста, поэтому особых проблем с ремонтом не возникает. Запчасти можно легко найти в специализированных магазинах. Необходимо четко знать каталожные номера деталей, так как в разные годы выпуска они различаются размерами. Большое лобовое стекло обеспечивает хороший обзор водителю.

Главное достоинство автомобиля ГАЗ-2217, из-за которого он пользуется спросом, – быстрая коммерческая окупаемость.Если использовать машину как маршрутное такси, то можно отработать стоимость за 100 тысяч километров. По достижении 200 тысяч пробега опытные владельцы рекомендуют продавать технику, если она еще в рабочем состоянии. К этому рубежу в его конструкции не остается никаких «родных» деталей, кроме рамы, кузова, двигателя и гидроусилителя руля (в редких случаях).

Выход

ГАЗ-2217 Соболь и Баргузин — хороший автомобиль, который стоит своих денег. Все семейство оказалось успешным и разошлось миллионными партиями по всей России и за рубежом.

Новый ГАЗ-2217 стоит 650-800 тысяч рублей. Окончательная стоимость зависит от комплектации и выбранных дополнительных функций. На радость покупателям – в базовую комплектацию входит гидроусилитель руля.

Если у вас есть вопросы — оставляйте их в комментариях под статьей. Мы или наши посетители будем рады ответить на них.

ГАЗ, Горьковский автозавод» (ГАЗ), российское предприятие по производству автомобилей марок «Волга» и «Чайка», а также грузовых автомобилей.Штаб-квартира находится в Нижнем Новгороде (до 1991 года назывался Горький).

ГАЗ — одно из крупнейших российских (до распада СССР — советских) предприятий автомобилестроения. Эмблема завода, принятая в 1950 году, повторяет часть старинного герба Нижнего Новгорода со скачущим оленем. Детали эмблемы менялись с годами.

Завод вступил в строй 1 января 1932 года и в этом же году были выпущены первый 1,5-тонный грузовой автомобиль ГАЗ-АА и легковой автомобиль ГАЗ-А.В довоенные годы на заводе были созданы две модели легковых автомобилей: ГАЗ-1 (в просторечии «эмка») и «Пикап». В годы Великой Отечественной войны работа предприятия была полностью подчинена нуждам фронта.

После окончания войны завод начал работу по созданию новых моделей легковых автомобилей. Первыми появились знаменитые «Победы» ГАЗ-20 (мощность двигателя 50 л.с., скорость 105 км/ч), а также ГАЗ-12 и ГАЗ-69.

1956 год ознаменовался новым этапом в развитии завода – на смену «Победе» пришла «Волга» ГАЗ-21.А в 1959 году началось производство более современной и комфортабельной модели «Чайка» ГАЗ-13 с двигателем мощностью 150 л.с. (в последующие годы мощность модели ГАЗ14 достигала 220 л.с.).

В 1969 году взамен старой Волги был освоен выпуск новой модели ГАЗ-24.

После распада Советского Союза ГАЗ одним из первых адаптировался к новым рыночным условиям.

В начале 90-х годов была создана модель 3102, оснащенная двигателем мощностью 100 л.с., а в 1997 году инженеры завода, подвергнув ее конструктивному обновлению, разработали современную базовую модель Волга-3110 мощностью 100-150 л.с. двигатель.

Кроме того, в 1997 году между ГАЗом и итальянским концерном FIAT было заключено соглашение о создании совместного предприятия под названием «Нижегород-Моторс» по сборке легковых автомобилей трех марок Fiat. Из-за кризиса 1998 года ГАЗ, хотя и адаптировался к новым экономическим условиям намного лучше, чем большинство российских автомобильных предприятий, также столкнулся с трудностями.

В 1999 году с конвейера завода сошло 125486 легковых автомобилей. В конце года появился новый заднеприводный седан ГАЗ 3111.Автомобиль создан в тесном сотрудничестве с американской компанией Venture и существенно отличается от своих предшественников. Длина комфортного салона увеличилась на 120мм.

В 2000 и 2001 гг. для сборки машин введены в эксплуатацию новые производственные мощности, для создания которых привлечено содействие ряда западных компаний и нескольких десятков фирм из России и стран СНГ. В то же время нехватка финансовых средств заставила отложить внедрение ряда перспективных моделей.Дочерним компаниям отправляется все больше комплектов транспортных средств. Автомобили с маркой ГАЗ начнут собирать в Ингушетии, Белоруссии, Украине.

В настоящее время в производственной программе автозавода преобладает седан ГАЗ-3110 и его модификации. На их долю приходится более 80% общего объема производства. Архаичные 90- и 100-сильные двигатели семейства ЗМЗ-402, выпускавшиеся еще в 1958 году, постепенно уступают место более совершенному 2,3-литровому агрегату ЗМЗ-4062.10, развивающему 145 л.с.

Автобус

Однорядная кабина

Количество мест 1 + 6

Стандартная база

Задний привод

Дизельный двигатель

ГАЗ-2217–343 — подкласс «Соболь-Бизнес», микроавтобус «Баргузин» на шесть пассажирских мест (не считая места водителя) с кузовом «купе», задним приводом и дизельным двигателем Cummins IsF 2.8л. Баргузин имеет низкую крышу и задний борт. Модель снята с производства в 2018 году.

Комфортный салон

Баргузин — разновидность Соболя, более близкая к легковым автомобилям. С низкой крышей улучшаются ходовые качества, а подъемная задняя дверь требует меньше движений при доступе к багажнику. Конфигурация салона направлена ​​не на максимальную вместительность, а на расширение функциональности. За широкой раздвижной дверью скрывается настоящий мобильный офис с откидным столом, просторный и светлый.Список возможных применений купе ограничен только фантазией покупателя; здесь можно провести деловую встречу или небольшое дружеское застолье. Баргузин отлично справляется со своими прямыми обязанностями, перевозкой пассажиров. Мягкая подвеска, удобные сиденья с подголовниками и комфорт купе поезда — прекрасные условия для путешествий на любые расстояния.

Сиденье водителя

Подобранный салон, место водителя в Баргузине демонстрирует удобство и функциональность.Кроме того, в линейке Business эта модель имеет лучшее оснащение: электрические боковые зеркала и дверные стеклоподъемники, сиденье с двумя откидными подлокотниками и магнитола входят в базовую комплектацию. С 2016 года стала доступна приборная панель, унифицированная с семейством Next. Ее явные достоинства – современный внешний вид, качественный бесшумный пластик, информативная комбинация приборов, место для двухдиновой мультимедийной системы и устройства ЭРА-ГЛОНАСС. Начав эксплуатацию, водитель обязательно оценит экономичность отопителя Delphi, отличную теплоизоляцию и удобство использования ниш для хранения новой панели.

Дизельный двигатель

С начала прошлого века бренд Cummins на слуху у всех, кто хоть как-то связан с дизельными автомобилями. Продукция компании прошла путь от компактных электрогенераторов до гигантских агрегатов для горнодобывающей промышленности, неизменно доказывая свою исключительную надежность. В России любой покупатель малотоннажного автомобиля ГАЗ может прикоснуться к легенде. Тяжелые условия эксплуатации — привычная среда для продукции Cummins, а российские реалии — на 2.8-литровый силовой агрегат не страшен. Неотъемлемые преимущества любого дизеля, а именно высокая тяга на низких оборотах и ​​экономичность, здесь также дополнены мощностью 149 л.с. с участием. При этом двигатель отличается доступностью обслуживания и низкой ценой, столь важными для отечественного потребителя.

ГАЗ-2217-343 предлагает лучший уровень комфорта в линейке Business как для водителя, так и для пассажиров, в сочетании с мощным и экономичным турбодизелем.

Подвеска и тормоза
Передняя подвеска Независимая на двойных поперечных рычагах
Задняя подвеска Пружины
Передние тормоза Диск
Задние тормоза Барабан

Размеры (редактирование)

Оборудование

В стандартную комплектацию

В ГАЗ-2217-343 входят: АБС, гидроусилитель руля, подогрев зеркал, электрозеркала, противотуманные фары, круиз-контроль, предпусковой подогреватель Webasto, электростеклоподъемники, световой люк с функцией аварийного выхода, запасные инструменты и аксессуары.Цена указана за базовую модель: задний привод, с двигателем Cummins IsF 2,8л, без учета доставки.

Служба

Заводская гарантия на весь модельный ряд Соболь-Бизнес — 2 года или 80 000 км пробега, межсервисный интервал 15 000 км. Сервисно-сбытовая сеть Горьковского автозавода охватывает большое количество регионов России и СНГ, делая профессиональное обслуживание автомобилей ГАЗ максимально доступным для их владельцев.


2021-09-17 02:40:02 2021-09-17 02:40:02 2021-09-17 02:40:02 2021-09-17 02:40:02

Примеряем «Соболь 4х4»

Микроавтобусы ГАЗ и небольшие грузовики уже несколько лет выпускаются не только с задним приводом, но и с полным.Но недавно они под капотом тоже изменились. Теперь «Соболино-Г.А.Зелевская семья» обзавелась дизельным двигателем.

Грузовой фургон «Соболь 4х4» дизель Cummins является самым полноприводным автомобилем из всех, выпускаемых сегодня Нижегородским заводом. Исключительно легковые модификации «Соболя» с полным приводом пока ГАЗ

не выпускает. Ведь по нормам безопасности на все новые автобусы необходимо устанавливать антиблокировочную систему. «ГАЗель» им оборудована, а для «Соболя 4х4» еще не адаптирована — всему виной другая подвеска.

Итак, «самым легковым» полноприводным «Соболем» на данный момент считается грузопассажирский вариант ГАЗ-27527-398 С. Именно эта машина спрятала цельнометаллический фургон для непростого буквенно-цифровая кодировка. Фургон оборудован двухместной семиместной кабиной. В его задней части находится небольшой грузовой отсек.

Полноприводная сущность автомобиля «Соболь 4х4» видна издалека. Нет необходимости нагибаться и заглядывать под днище. Внимательный человек увидит колоссальный дорожный просвет.Опытный водитель обязательно обратит внимание на дозирующую трубку, которая прекрасно видна посередине днища, если смотреть на нее, конечно, сбоку. А редуктор переднего моста расположен в передней части автомобиля.

Грузопассажирский семиместный «Соболь 4х4» с двойной кабиной. На первом ряду трое пассажиров, а на втором – четверо. Кабина оборудована тремя дверями: передние боковые панели выполнены в традиционном распашном стиле.За ним только одна боковая дверь. Он расположен по правому борту. Это раздвижной вариант дверей. Вдобавок ко всему «Соболь 4х4» имеет грузовой отсек, оборудованный двухстворчатой ​​распашной дверью. Пассажирский и грузовой отсек разделен металлической перегородкой.

Посадка на место водителя совсем не похожа на посадку за руль обычного автомобиля. По сути, это вторжение в салон настоящего внедорожника с внушительным дорожным просветом. Удобно расположившись за рулем, водитель чувствует, что это не грузовик, и не легковой автомобиль.Он получает те ощущения, которые испытывает, сидя за рулем классического старого внедорожника. Но внедорожник удобнее!

Панели автомобиля отделаны довольно простым пластиком, и салон не выглядит шикарно. Но можно ли ожидать от отечественного автомобиля что-то большее

по относительно невысокой цене?

Наш «Соболь 4х4» проходит практически по любой местности, по той, по которой мы хотим проехать. Пусть не получается в первый раз, во второй, в третий, но пробивается и даже из оврагов вылазит! И только там, где глубина снега действительно большая, машина садится на мосты.

Но автомобиль «Соболь Баргузин 4х4» на бездорожье ни разу не подвёл. По снегу идти легко, по грязи противно, а вот на экстремальной резине на драйве можно.

Это не городская малолитражка — это круизер на бездорожье, прокладывающий свою колею. Машина создана для души и удовольствия. Просто возьмите семью или компанию и путешествуйте, куда хотите.

р>

Перекрестно-реактивные антигены стрептококков группы А и их последствия

Резюме

Стрептококки группы А связаны с группой заболеваний, поражающих сердце, головной мозг и суставы, и все вместе называются острой ревматической лихорадкой.Стрептококковые иммуноопосредованные последствия, включая острую ревматическую лихорадку, обусловлены антителами и клеточными иммунными реакциями, нацеленными на антигены в сердце и головном мозге, а также на перекрестно-реактивные антигены стрептококков группы А, как описано ниже в этой главе. Патогенез острой ревматической лихорадки, ревматической болезни сердца, хореи Сиденгама и других аутоиммунных осложнений связан с аутоантителами, которые характерны для аутоиммунных заболеваний и возникают в результате иммунного ответа хозяина на стрептококковую инфекцию группы А.Совместное использование эпитопов хозяина и стрептококка приводит к молекулярной мимикрии между антигенами стрептококка и хозяина, которые распознаются аутоантителами во время ответа хозяина. В главе подробно излагаются открытия, которые привели к лучшему пониманию патогенеза заболевания, и дается обзор истории и самых современных представлений об иммунных реакциях против хозяина и стрептококковых перекрестно-реактивных антигенах при последствиях стрептококков группы А.

Введение

Перекрестно-реактивные антигены представляют собой молекулы стрептококка группы А, которые имитируют молекулы хозяина и во время инфекции или иммунизации вызывают аутоиммунный ответ против тканей хозяина, приводящий к аутоиммунным последствиям стрептококка группы А (1–25) 1–25).Молекулярная мимикрия — это термин, используемый для описания иммунологической перекрестной реактивности между антигенами хозяина и бактериями. Иммунологические перекрестные реакции между стрептококковыми молекулами и молекулами хозяина были идентифицированы с помощью антител или Т-клеток, которые реагируют со стрептококковыми компонентами и тканевыми антигенами (6, 7, 22, 24, 25). Появление моноклональных антител и клонов/гибридом Т-клеток значительно продвинуло идентификацию хозяина и стрептококковых антигенов, ответственных за иммунологические перекрестные реакции, связанные с иммунизацией, инфекцией и аутоиммунными последствиями.Идентификация перекрестно-реактивных антигенов в стрептококках группы А важна для нашего понимания патогенеза аутоиммунных осложнений, таких как ревматическая лихорадка, включая кардит (8, 11) и хорея Сиденгама (7), которые могут следовать за стрептококковой инфекцией группы А (3). ).

Молекулярная мимикрия между антигенами хозяина и бактериями была впервые определена как идентичные аминокислотные последовательности, общие для различных молекул, присутствующих в тканях и бактерии (26–28). Исследование молекулярной мимикрии с использованием моноклональных антител выявило другие типы молекулярной мимикрии.Второй тип мимикрии включает в себя распознавание антителами сходных структур, таких как альфа-спиральные спиральные молекулы, такие как белок М стрептококка, и белки-хозяева миозин, кератин, тропомиозин, виментин и ламинин, которые имеют общие области, содержащие 40% идентичности или менее, и перекрестно-реактивные сайты. не полностью идентичны (4, 29–43). Третий тип молекулярной мимикрии обнаруживается в иммунологических перекрестных реакциях между такими разнообразными молекулами, как ДНК и белки (36, 40, 44) или углеводы и пептиды (45–47).Три типа молекулярной мимикрии суммированы в . Исследования перекрестно-реактивных антигенов стрептококка группы А внесли большой вклад в наши знания о молекулярной мимикрии, аутоиммунитете и инфекции, а также о задействованных молекулах антител. Молекулы антител, описанные как полиреактивные или перекрестно-реактивные, указывают на распознавание нескольких антигенов. Как описано, основой иммунологических перекрестных реакций могут быть идентичные или гомологичные аминокислотные последовательности, общие для двух разных белков, или могут быть эпитопы, общие для двух совершенно разных химических структур.

Таблица 1

Типы иммунологической мимикрии (перекрестная реактивность)

I. Идентичные аминокислотные последовательности в разных белках
II. Сходные белковые структуры, общие для разных белков
III. Различные молекулы, такие как ДНК, углеводы и белки. функциональная клеточная сигнализация (6, 7).Благодаря этим механизмам ткани изменяются, и Т-клетки привлекаются к месту атаки (48).

Историческая перспектива

Впервые было обнаружено, что перекрестно-реактивные антигены и антитела связаны с острой ревматической лихорадкой и стрептококками группы А, когда было обнаружено, что сыворотки против ревматической лихорадки или антисыворотки против стрептококков группы А реагируют с человеческим сердцем или тканями скелетных мышц ( 15, 17, 19). Показано, что антитела против стрептококков группы А в сыворотке больных ревматической лихорадкой абсорбируются из сыворотки с экстрактами сердца человека, и наоборот, показано, что антисердечные антитела абсорбируются стрептококками группы А или стрептококковыми оболочками (49, 50). ).Кроличьи антисыворотки, вырабатываемые против клеточных стенок стрептококков группы А, реагировали с тканью сердца человека, а антитела, вырабатываемые против тканей сердца человека, реагировали с антигенами стрептококков группы А (49, 51, 52). При ревматической лихорадке сердечно-реактивные антитела, по-видимому, сохраняются у пациентов с рецидивами ревматизма, и, по-видимому, существует связь между высокими титрами антисердечных антител и рецидивами ревматической лихорадки (15, 19). Сообщалось, что сердечно-реактивные антитела снижаются в течение пяти лет после первого приступа ревматической лихорадки.

Последующие исследования этой ранней работы Каплана и его коллег (49) показали, что стрептококковая клеточная стенка, содержащая белок М, является перекрестно-реактивным антигеном, распознаваемым антисердечными антителами, в то время как исследования Забриски и Фреймера (15, 17) стрептококковая мембрана как место перекрестно-реактивного антигена. Beachey и Stollerman (53), Widdowson и Maxted (54–56) сообщили о М-ассоциированном нетипоспецифическом антигене и М-ассоциированном белке соответственно, которые, как считается, связаны с иммунологическими перекрестными реакциями при острой ревматической лихорадке.В 1977 году ван де Рейн и др. al., продемонстрировали, что высокоочищенные пептиды из мембран стрептококков группы А реагируют с антисердечными антителами в сыворотке при ревматической лихорадке (57). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что перекрестно-реактивные антигены были расположены как в клеточной стенке, так и в мембране стрептококков группы А.

Имеющиеся данные также подтверждают гипотезу о том, что полисахарид группы А является перекрестно-реактивным антигеном (58). Гольдштейн и его коллеги показали, что гликопротеины в сердечных клапанах содержат детерминанту N-ацетилглюкозамина, которая, по их предположению, отвечает за иммунную перекрестную реактивность стрептококков группы А с тканями сердца.Dudding и Ayoub продемонстрировали персистенцию антител к углеводам группы А у пациентов с ревматическими пороками сердца (59). Лямперт в России также опубликовал исследования, предполагающие, что полисахаридный антиген стрептококка группы А индуцирует ответ против тканей хозяина (60–62). McCarty предположил, что терминальный O-связанный N-ацетилглюкозамин может перекрестно реагировать с антителами против углеводов группы А и тканей хозяина (63). Дополнительные данные свидетельствуют о том, что капсула гиалуроновой кислоты стрептококка группы А также может вызывать реакции против тканей суставов (64, 65).Введение крысам пептидогликан-полисахаридного комплекса, приготовленного из стрептококков группы А, вызывало кардит и артрит (66–71). Исследования 1960-х и 1970-х годов не оставляли сомнений в том, что стрептококки группы А индуцируют аутоантитела против сердца и других тканей хозяина и что стрептококковые компоненты могут вызывать воспалительные поражения, напоминающие артрит и кардит в тканях животных.

Перекрёстно-реактивные моноклональные антитела, распознающие сердечный миозин и альфа-спиральные спирально-спиральные молекулы в сердце и головном мозге мембранных компонентов (4, 33, 40, 72) и у больных ревмокардитом (29, 45).иллюстрирует перекрестную реактивность антистрептококкового mAb с миокардом. В 1985 году Krisher и Cunningham идентифицировали миозин как перекрестно-реактивный антиген ткани хозяина, обеспечивающий связь между стрептококками и сердцем (4). В 1987 г. было продемонстрировано, что сердечный миозин может вызывать миокардит у генетически предрасположенных мышей (73). Миозин представляет собой альфа-спиральную спиральную спиральную молекулу, которая, как было показано, является важной тканевой мишенью перекрестно-реактивных mAb (72). Другие тканевые антигены хозяина, распознаваемые антистрептококковыми моноклональными антителами мыши и человека, включали альфа-спиральные спиральные молекулы тропомиозин (29, 40), кератин (29, 45, 74), виментин (36), ламинин (6, 30, 75). ), ДНК (36) и N-ацетил-β-D-глюкозамин (45–47), иммунодоминантный эпитоп полисахарида группы А.Краткое изложение перекрестно-реактивных антистрептококковых mAb-мишеней в тканях-хозяевах приведено в . Тканевые мишени, идентифицированные с помощью перекрестно-реактивных моноклональных антител, могут играть важную роль в проявлениях последствий ревматической лихорадки, вызванной стрептококком группы А, в виде артрита, кардита, хореи и маргинальной эритемы (76, 77). Краткое изложение особенностей перекрестно-реагирующих mAb человека и мыши было опубликовано в предыдущих обзорах (78–81).

Реакция мышиных антистрептококковых моноклональных антител с срезом ткани миокарда человека в непрямом иммунофлуоресцентном анализе.Мышиный IgM 20 мкг/мл не реагировал (не показано). Mab тестировали в концентрации 20 мкг/мл. Взятые из ссылки (40) с разрешениями из журнала Immunology .

Таблица 2

Transive Monoclonal Antibolity Host Table Marites

Cardiac Myosin
Скелетные миозин
Tropomyosin
Кератин
Виментин
Ламинин

Другие перекрестно-реактивные антитела были разделены на три основных подмножества на основе их ДНК-реактивности альфа-1) миозин) или 3) N-ацетилглюкозамин.иллюстрирует подмножества перекрестно-реактивных антистрептококковых/антимиозиновых mAb. Все три подмножества были идентифицированы среди mAb от мышей, иммунизированных компонентами стрептококка группы А, но у человека преобладающее подмножество реагировало с эпитопом N-ацетилглюкозамина и миозином и родственными молекулами. Этот результат не удивителен, поскольку у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​ходе болезни не вырабатываются антиядерные антитела. Повышенные уровни полиреактивных антимиозиновых антител, обнаруживаемые в сыворотках от ОРЛ (35) и у животных, иммунизированных стрептококковыми мембранами или стенками (17, 49, 50, 52), скорее всего, объясняют реактивность этих сывороток с миокардом и другими тканями.Аналогичные типы перекрестно-реактивных мышиных и человеческих антител были исследованы Ланге и его коллегами (82) и Янгом и коллегами (83) соответственно.

Человеческие и мышиные антистрептококковые/антимиозиновые моноклональные антитела были разделены на три различные подгруппы на основе их реактивности с миозином и N-ацетилглюкозамином, доминирующим углеводным эпитопом группы А, с ДНК и ядром клетки, свойство, обнаруженное среди мышиных mAb и реактивность с миозином и семейством альфа-спиральных спирально-скрученных молекул.Взято из ссылки (208) с разрешения Школы стоматологии Индианского университета.

Полиспецифические или перекрестно-реактивные аутоантитела стали темой аутоиммунитета и молекулярной мимикрии (36, 84–86). Гены области V-D-J перекрестно-реактивных mAb человека и мыши были секвенированы (29, 30, 87), но не существует согласованной последовательности, объясняющей молекулярную основу полиспецифичности и перекрестной реактивности. Стоит отметить, что три группы реактивности у мышей не имеют специфических семейств генов V антител или комбинаций генов VH и VL, которые коррелируют со специфической реактивностью.Однако перекрестно-реактивные антимиозиновые Mab с более высокой авидностью (87) были связаны с реактивностью с ламинином и опосредованной комплементом цитотоксичностью клеток сердца (30, 75). Гены V перекрестно-реактивных mAb человека от ревматической лихорадки кодировались гетерогенной группой генов семейства Vh4 (VH-3, VH-8, VH-23, VH-30) и генным сегментом Vh5–59 (29). Ву и др. сообщили об аналогичной группе последовательностей генов V для своих человеческих антистрептококковых/антимиозиновых антител, полученных из В-клеточных линий, трансформированных вирусом Эпштейна-Барра (83).Было обнаружено, что многие последовательности находятся либо в конфигурации зародышевой линии, либо в высокой степени гомологичны ранее секвенированному гену V зародышевой линии. Было высказано предположение, что антитело зародышевой линии может быть полиреактивным из-за конформационной перестройки и изменения конфигурации, что позволяет связывать различные молекулы (88).

Цитотоксические mAb мыши и человека идентифицировали белок внеклеточного матрикса ламинин как потенциальную тканевую мишень, присутствующую в базальной мембране, окружающей миокард и эндотелий поверхности клапана (6, 30, 75, 89, 90).Перекрестно-реактивные антитела могут попасть во внеклеточный матрикс, который может действовать как сито для захвата антител и привести к воспалению в тканях хозяина. Перекрестно-реактивные антитела при ревматическом заболевании сердца, даже если они реагируют с сердечным миозином, нацелены на эндотелий поверхности клапана и ламинин (6), как показано на рисунках и, и инициируют воспаление в эндокарде, где Т-клетки затем нацелены на активированный эндотелий клапана и инфильтрат клапана (48), как показано на рис. , и приводит к возможному рубцеванию и неоваскуляризации нормально бессосудистого клапана.Экспрессия молекулы адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1) была обнаружена на эндотелии поверхности клапана, которая привлекает VLA-4 на активированных Т-клетках (48).

Диаграмма иллюстрирует потенциальный механизм антител в патогенезе ревматической болезни сердца. Показано, что перекрестно-реактивное антитело связывается непосредственно с эндотелием (верхняя диаграмма) или связывается с базальной мембраной клапана (нижняя диаграмма), подвергающейся воздействию напряжения сдвига или повреждения антителом и комплементом. (С разрешения ASM Press)

Реактивность антистрептококковых/антимиозиновых mAb 3.B6 с нормальным эндотелием и миокардом клапана человека. Фиксированный формалином митральный клапан человека ( А ) и миокард ( В ) реагировали с mAb 3.B6 в концентрации 10 мкг/мл. Связывание mAb 3.B6 определяли с использованием конъюгированных с биотином антител против человека и стрептавидина, меченного щелочной фосфатазой, а затем быстрого красного субстрата. Контрольные срезы не реагировали с человеческим IgM в концентрации 10 мкг/мл (панели C и D ). (С разрешения Lippincott Williams and Wilkins)

Адгезия и экстравазация Т-лимфоцитов в клапан ОПН при вальвулите.На рисунках A и B (исходное увеличение 200X и 400X соответственно) показана экстравазация лимфоцитов CD4+ (окрашены красным), а на фигуре C (увеличение 200X) показана экстравазация лимфоцитов CD8+ (окрашены красным) в клапан через эндотелий клапана. Контрольное mAb изотипа IgG1 (IgG1) не реагировало с тем же клапаном (не показано) (увеличение в 400 раз). (С разрешения Journal of Infectious Diseases , Chicago Press)

Моноклональные антитела определяют перекрестно-реактивные антигены стрептококков

Введение.

Открытие, приведшее к разработке моноклональных антител (91), имело большое значение для изучения аутоантител и их специфичности, включая перекрестную реактивность антител стрептококка группы А (4). Поскольку одно моноклональное антитело может представлять незначительную специфичность, а не антитела, представленные в заболевании, следует исследовать сыворотку пациентов с заболеванием, чтобы доказать, что моноклональные антитела отражают заболевание и, возможно, его патогенез. Антимиозиновые моноклональные антитела идентифицировали перекрестно-реактивные антигены в стрептококковых мембранах (36, 92) и стенках (36).Было показано, что стрептококковый М-белок реагирует с сердцем или перекрестно-реагирующими с миозином моноклональными антителами (40, 92). Кроме того, 60-килодальтонный белок, присутствующий в клеточной мембране (93, 94), перекрестно реагировал с миозином в сердце, а также был идентифицирован 67-килодальтонный белок, который был иммунологически сходен с основными молекулами гистосовместимости класса II (95). Данные свидетельствуют о том, что перекрестно-реактивные антигены присутствуют как в стенке, так и в мембране стрептококка группы А. Данные подтверждают предыдущие данные как Каплана (49–52, 96), так и Забриски (15, 17, 19).Хотя эти данные когда-то считались противоречивыми, ясно, что перекрестно-реактивные антитела распознают более одного антигена в стрептококковой клетке. Данные, ранее представленные Гольдштейном (58), также подтверждаются свидетельством того, что подгруппа перекрестно-реактивных моноклональных антител распознает N-ацетил-β-D-глюкозамин, иммунодоминантный эпитоп полисахарида группы А. N-ацетилглюкозамин является основным эпитопом некоторых перекрестно-реактивных mAb мыши и практически всех исследованных перекрестно-реактивных mAb человека (45–47).Исследования связывают перекрестную реактивность углеводного эпитопа группы А, GlcNAc, сердечного миозина человека и стрептококкового М-белка. Антигенная избыточность из-за перекрестной реактивности может быть важным фактором, вызывающим заболевание у восприимчивого хозяина. Перекрестно-реактивные антигены теперь рассматриваются как отдельные объекты, распознаваемые моноклональными антителами, которые распознают более одной молекулы антигена. Таким образом, предыдущие исследования, которые раньше казались противоречивыми, оказались правильными. Использование моноклональных антител позволило выделить перекрестно-реактивные антигены стрептококков группы А, что было бы невозможно при использовании поликлональных сывороток.В следующих разделах представлены дополнительные сведения об идентификации и анализе перекрестно-реактивных антигенов стрептококка группы А. обобщает антигены белка ткани хозяина, на которые нацелены антистрептококковые антитела при заболевании и после иммунизации компонентами стрептококка группы А. обобщает перекрестно-реактивные антигены стрептококков группы А, из которых наиболее хорошо изучены углеводы группы А (6) и белки М (8, 97–101).

Таблица 3

Перекрестные реактивные антигены группы streptococci

м Белки М44 м.
Гиалуроновая кислота капсула
N-ацетил-глюкозамин / группа полисахарид
60 кд Wall-MeMbrane Антиген
67 кДа Антиген

Белки М и ревматическая лихорадка.

Исследование белков М предоставило важную информацию о последовательности и первичной структуре молекулы. Гипотеза о том, что М-белки и миозин имеют иммунологическое сходство, была подтверждена структурными исследованиями Фишетти и его коллег (102–105), которые продемонстрировали периодичность семи аминокислотных остатков, характерную для М-белков стрептококков группы А и общую с такими белками, как тропомиозин, миозин, десмин, виментин и кератин. иллюстрирует периодичность семи остатков и гомологию, характерную для альфа-спиральных спирально-скрученных белков, таких как тропомиозин и миозин.Перекрёстная реактивность между стрептококками группы А и миозином была впервые идентифицирована Krisher и Cunningham с использованием мышиных mAb от мышей, иммунизированных антигенами стрептококков группы A (4). Последующие исследования Dale, Beachey, Bronze и коллег с использованием поликлональных сывороток и аффинно очищенных антител дополнительно продемонстрировали иммунологическую перекрестную реактивность между М-белками и миозином (37–39, 98, 99, 106). Исследования с использованием перекрестно-реактивных моноклональных антител также выявили иммунологическую перекрестную реактивность между стрептококковыми М-белками (как PepM [N-концевая половина молекулы], так и рекомбинантными молекулами) и сердечными и скелетными миозинами (31, 36, 40).

Выравнивание последовательностей белка M6 стрептококка и тропомиозина сердца человека в области, демонстрирующей значительную гомологию. Буквы нижнего регистра от a до g непосредственно над последовательностью обозначают положение этих аминокислот в периодичности из семи остатков в обоих сегментах. Буквы нижнего регистра в верхней части рисунка обозначают идентичности во внешних местах семикратного повтора. Двойные точки указывают на идентичность, а одиночные точки указывают на консервативные замены. В этом сегменте молекулы стрептококка М6 наблюдается 31-процентная гомология с тропомиозином.Поскольку обе молекулы представляют собой альфа-спиральные белки с спиральной спиралью, они содержат повторы из семи остатков, где положения a и d обычно гидрофобны. Сходные гомологии наблюдаются между белками М и тяжелыми цепями миозина и любой из трех цепей ламинина. Воспроизведено из (40) с разрешения Journal of Immunology .

Поскольку стрептококковые М-белки были исследованы на потенциальные эпитопы, распознаваемые перекрестно-реактивными моноклональными антителами, аффинно очищенные антимиозиновые антитела из сыворотки ARF реагировали с пептидами стрептококкового белка М5.Аффинно очищенные антимиозиновые антитела из ARF реагировали с аминокислотной последовательностью M5 (остатки 184–188) рядом с сайтом расщепления пепсином (около центра молекулы) в белках M5 и M6 (40). Эпитоп, расположенный в области В-повторов белков М5 и М6, оказался эпитопом В-клеток для опосредованной антителами перекрестной реактивности с миозином (32, 40). Было показано, что пептид М5, содержащий эпитоп Gln-Lys-Ser-Lys-Gln (QKSKQ) области В-повтора, ингибирует антимиозиновые антитела при ОРЛ (40). Кроме того, пептид М5, который содержал последовательность QKSKQ, индуцировал антитела у мышей BALB/c против сердечных или скелетных миозинов, а также легкий меромиозиновый (LMM) фрагмент миозина.Эти данные подтверждают предыдущие данные, указывающие на то, что последовательность QKSKQ играет важную роль в опосредованных антителами перекрестных реакциях с миозином при ОПН (40). Показано, что остатки M5 164–197 индуцируют антитела против сарколеммальной мембраны ткани сердца (107), а остатки M5 84–116 индуцируют сердечно-реактивные антитела и реагируют с антителами против миозина, очищенными из сыворотки ARF (40, 107). Исследования Крауса и его коллег (42) продемонстрировали перекрестно-реактивный эпитоп виментина, присутствующий в белке М12, а пептиды М-белка, содержащие перекрестно-реактивные эпитопы головного мозга, были локализованы в последовательности 134–184 белка М5 и последовательности 1–24 М19 (106). , 107).Краткое изложение известных в настоящее время В-клеточных эпитопов, перекрестно реагирующих с миозином, в белке М5 показано на том, что иллюстрирует участки повторов А, В и С белка М.

Перекрестно-реактивные сайты антител против миозина в участках повторов A, B и C белка M5 молекулы. Стрелки указывают на сайты, которые, как установлено, индуцируют перекрестно-реактивные антитела к сердечному миозину человека (32). Звездочкой (*) отмечена локализация пептида NT4, содержащего несколько повторов эпитопа в сердечных миозинах, который вызывает миокардит у линий мышей MRL/++ и BALB/c (32, 119).Сайт QKSKQ представляет собой эпитоп, который, как определено, реагирует с антителом против миозина в сыворотке ARF (40). Воспроизведено из Влияние микробов на иммунную систему с разрешения Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Иммунизация мышей BALB/c каждым из 23 перекрывающихся синтетических пептидов белка M5 показала, что пептиды M5 NT3-NT7, B2B3B и C1A-C3 индуцируют антитела против сердечного миозина человека, как показано на рис. Сходные перекрывающиеся синтетические пептиды, охватывающие молекулу белка М5, описаны в другом месте (32).Титры сывороток против пептида М5 были в 10 раз выше против сердечного миозина, чем против скелетного миозина, тропомиозина, виментина и ламинина (32). Определенные пептиды М5, по-видимому, индуцируют сердечный миозин-направленный ответ у мышей BALB/c. Кроме того, у мышей BALB/c развился легкий миокардит при иммунизации пептидами M5 NT4, NT5, NT6, B1A и B3B (32). Пептиды из области С-повтора белка М5 не вызывали поражения миокарда при введении мышам BALB/c.

Реактивность сывороток против стрептококкового пептида М5 в Вестерн-иммуноблоте сердечного миозина человека.Белковая полоса 200 кДа очищенного сердечного миозина человека, показанная в окрашенной (S) части вестерн-блота, наиболее сильно реагировала с антипептидной сывороткой мышей, иммунизированных пептидами M5 NT3–7, B2B3B и C1A, C1B, C2C3. и С3. Сыворотки тестировали в разведении 1:1000. Контрольное антимиозиновое mAb CCM-52 (подарок доктора Уильяма Кларка, Институт сердечно-сосудистых исследований, больница и медицинский центр Майкла Риза, Чикаго, Иллинойс) реагировало с полосой 200 кДа, присутствующей в нашем очищенном препарате тяжелой цепи сердечного миозина человека.Очистка тяжелой цепи сердечного миозина человека до гомогенности была ранее описана Dell et al (209). Вестерн-блот подтверждает данные, полученные в ИФА с сердечным миозином человека. Воспроизведено из (32) с разрешения ASM Press.

Область С-повтора белков М класса I содержит эпитоп класса I, который идентифицируется по реактивности с анти-М белком mAb 10B6 (108–111). Серотипы белка М класса I представляли собой штаммы стрептококков, вызывающие фарингит и ревматическую лихорадку.Ответы на эпитоп класса I были сильнее у пациентов с ревматической лихорадкой, чем у пациентов с неосложненным заболеванием (112, 113). mAb 10B6, которые распознают эпитоп C-повтора, также реагировали со скелетными и сердечными миозинами и HMM-субфрагментом миозина (112). Эпитоп C-повтора класса I в M5 содержит аминокислотную последовательность KGLRRDLDASREAK, которая имеет гомологию с RRDL, консервативной аминокислотной последовательностью, обнаруженной в сердечных и скелетных миозинах. Последовательность миозина RRDL расположена в субфрагменте тяжелого меромиозина (HMM) тяжелой цепи кардиального и скелетного миозина (112).

Сообщалось, что реактивность IgG из сыворотки от ОРЛ была выше по отношению к пептидной последовательности класса I, чем IgG из неосложненного фарингита (112). Это было подтверждено в другом исследовании Мори и его коллег (114). Однако более низкий иммунный ответ на эпитоп класса I при неосложненном фарингите, скорее всего, был связан с тем, что пациентов с неосложненным фарингитом лечили пенициллином (115). Антитела против эпитопа класса I были аффинно очищены из сыворотки ARF, и было показано, что они реагируют с миозином (112).

Исследования Huber и Cunningham показали, что пептид NT4 стрептококка M5, содержащий аминокислотную последовательность GLKTENEGLKTENEGLKTE, может вызывать миокардит у мышей MRL/++, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям (116). Исследования показали, что миокардит был опосредован CD4+ T-клетками и молекулами MHC класса II. Антитела против главной молекулы гистосовместимости IAk или антитела против CD4+ Т-клеток купировали миокардит (116). Гомология аминокислотной последовательности между пептидом NT4 М5 и сердечным миозином человека демонстрирует 80% идентичность.иллюстрирует гомологию между последовательностью NT4 пептида М5 и последовательностью сердечного миозина. Имитирующая последовательность в NT4 повторяется четыре раза в белке М5 и присутствует в миозине только один раз. Повторяющиеся области белка М, которые имитируют сердечный миозин, могут играть важную роль в нарушении толерантности у восприимчивого хозяина и развитии аутоиммунного заболевания. Данные подтверждают гипотезу о том, что эпитопы в стрептококковом белке М5, которые имитируют сердечный миозин, могут играть важную роль в нарушении толерантности к этому мощному аутоантигену.суммирует аминокислотные последовательности белка М, вызывающие воспалительные поражения миокарда у мышей.

Гомология последовательностей сердечного миозина человека и пептида NT4, вызывающего миокардит (32, 119). Гомологическая последовательность повторяется 4 раза в стрептококковом белке М5 и NT4 и один раз в сердечном миозине. Повторяющиеся последовательности в белках М, которые имитируют сердечный миозин, могут играть важную роль в индукции воспалительных заболеваний сердца. Адаптировано из (119) с разрешения Journal of Immunology .

Таблица 4

М5 Белковые последовательности, которые производят миокардит в мышах *

B1A9
аминокислотные всасывание остатки
9024
NT4 GLKTENEGLKTENEGLKTE 40-58
NT5 KKEHEAENDKLKQQRDTL 59-76
NT6 QRDTLSTQKETLEREVQN 72-89
B Repeat область
TRQELANKQQESKENEKAL 111-129
B3B Galkqelakkdeankisd 202-219 шоковый белок (Hsp-65) (117) и кокса белки вирусного капсида ackie (31, 116, 118, 119).Эти иммунологические перекрестные реакции могут иметь жизненно важное значение для выживания хозяина и предполагают, что молекулы антител могут распознавать и нейтрализовать более одного инфекционного агента. Такие антитела могут быть важной первой линией защиты и будут очень полезны для хозяина. Многочисленные данные экспериментов с использованием синтетических пептидов показали, что сайты в белке М имитируют сайты в капсидном белке VP1 вируса Коксаки (31, 120). Дополнительные данные показали, что некоторые антистрептококковые/антимиозиновые mAb фактически нейтрализуют энтеровирусы и оказывают цитотоксическое действие на клетки сердца (31).Это было чрезвычайно интересно, поскольку вирусы Коксаки вызывают аутоиммунный миокардит у восприимчивых хозяев (121–123). Было показано, что антиген Hsp-65 играет роль в развитии артрита и диабета (124, 125). Перекрестно-реактивные эпитопы, общие для стрептококковых М-белков и Hsp-65, играют роль в развитии последствий артрита. Антитела против белка теплового шока 60 вовлечены в цитотоксичность против эндотелия (126). Общие эпитопы среди патогенов могут играть важную роль в молекулярной мимикрии, могут нарушать толерантность к загадочным молекулам хозяина и могут влиять на развитие аутоиммунных заболеваний.суммирует бактериальные и вирусные белки, которые имеют иммунологическое сходство с М-белком.

Таблица 5

Бактериальные и вирусные антигены с иммунологическими сходствами с группой β-белков Стрептококковых M

Протеин теплового удара (HSP) 65
Coxsackievirus VP1, 2, 3 CAPSID белки
Группа Стрептококка Углеводы

Идентификация молекулярной основы мимикрии в стрептококковом М-белке.

Были предприняты исследования по кристаллизации части стрептококкового белка M1 (127) для оценки его вирулентных свойств при мутации частей аминокислотной последовательности, а также для изучения областей и структур, ответственных за выработку перекрестно-реактивных антител или реакцию с ними. участвуют в молекулярной мимикрии. Структурное исследование выявило неравномерность и нестабильность в скрученном витке кристалла-фрагмента М1. Сходные структурные нестабильности и нарушения возникают в миозине и тропомиозине, которые, как было показано ранее, перекрестно реагируют со стрептококковыми М-белками (37–40).Стабилизация нерегулярностей структуры белка М путем создания мутантов гена белка М для изменения определенных аминокислот повысила стабильность спирального витка и уменьшила свойства вирулентности белка М1, включая снижение перекрестной реактивности с аутоантителами, которые перекрестно реагировал с тканями сердца, сердечным миозином и М-белками стрептококка группы А (127). Потеря сердечной или тканевой перекрестной реактивности стрептококкового М-белка повышает его потенциал для использования в качестве вакцинного антигена.

М-белки и перекрестно-реактивные Т-клетки. Также было показано, что белки

М стимулируют реакции Т-лимфоцитов человека (97, 128–135), включая цитотоксические Т-лимфоциты у пациентов с ОРЛ (128, 136). Сообщалось, что белок PepM (фрагмент M-белка, экстрагированный пепсином) является суперантигеном, который стимулирует субпопуляции T-клеток, несущих Vβ2, Vβ4 и Vβ8 (133–135, 137). Другие сообщения показывают, что ни рекомбинантные, ни нативные формы М-белков не являются суперантигенными (138-140). Суперантигенный сайт, зарегистрированный для белка М5, был локализован в аминокислотной последовательности, расположенной в остатках М5 со 157 по 197 (KEQENKETIGTLKKILDETVKDKLAKE QKSKQNIGALKQEL) в области повтора B3 (137).Сайт имеет значительную степень гомологии последовательностей с другими суперантигенами. Роль белка М или других суперантигенов при ОРЛ может заключаться в активации большого количества Т-клеток, в том числе некоторых из них, обладающих перекрестной реактивностью, что может привести к ОРЛ.

Исследования Т-клеточных эпитопов при ревматической лихорадке и на животных моделях сосредоточены на молекуле белка М5, поскольку серотип М5 часто ассоциируется со вспышками ОРЛ (141). Т- и В-клеточные эпитопы белка М5 были определены в предыдущих исследованиях Робинсоном и его коллегами (131, 132), Гудом и коллегами (129, 130) и в нашей собственной лаборатории (32).

Гильерме и др. др. изолированные перекрестно-реактивные Т-клетки из митральных клапанов, папиллярных мышц и левого предсердия пациентов с ревматической лихорадкой, ранее инфицированных стрептококками группы А М5 (97). Линии Т-клеток реагировали на несколько пептидов белка стрептококка серотипа М5 и белков из экстрактов тканей сердца. Последовательности из областей повторов A и B белка M5, которые стимулировали клапанные Т-клетки, показаны на рис. У мышей BALB/c, использующих синтетические пептиды, были идентифицированы Т-клеточные эпитопы, перекрестно реагирующие с миозином, из областей повторов A, B и C белка M5 (32).Шесть доминирующих Т-клеточных эпитопов, перекрестно реагирующих с миозином, были расположены в молекуле М5 (32). резюмирует 1) доминантные перекрестно-реагирующие с миозином Т-клеточные эпитопы белка М5 у мышей BALB/c (32), 2) последовательности М5, распознаваемые клонами Т-клеток из ревматических клапанов сердца (97), и 3) пептиды М5, описанные Good и коллегами для стимуляции человеческих Т-клеток от нормальных контролей и пациентов с ревматической лихорадкой, которые реагировали на миозиновые пептиды (129, 130). Важная корреляция, наблюдаемая в , указывает на то, что пептиды M5 NT4/NT5 (GLKTENEGLKTENEGLKTE и KKEHEAENDKLKQQRDTL) и B1B2/B2 (VKDKIAKEQENKETIGTL и TIGTLKKILDETVKDKIA), которые были доминирующими перекрестно-реактивными Т-клеточными эпитопами у мышей BALB/c, содержат последовательности, сходные с теми, о которых сообщалось. распознается Т-клетками из ревматических клапанов (97).Пептиды NT4 и NT5 вызывали воспалительные инфильтраты в миокарде животных, иммунизированных этими пептидами (32). Коллективные данные о перекрестно-реактивных Т-клетках свидетельствуют о том, что аминокислотные последовательности в белке М5, которые имеют гомологию с сердечным миозином, могут нарушать толерантность и способствовать опосредованному Т-клетками воспалительному заболеванию сердца у животных и человека (32).

Таблица 6

Сводка миосина или сердца Крест-реактивные Т-клеточные эпитопы Стрептококкового белка M5 ¥

997-416 NT5 59-76 B1B2 137-154 В2 150-167
Peptide Sequence £ Происхождение T-клеточного клона или ответа
1-25 § TVTRGTISDPQRAKEALDKYELENH ОПН / клапан (100)
81-96 § DKLKOORDTLSTOKETLEREVON ОПН / клапан (100)
163-177 § ETIGTLKKILDETVK ARF / клапан (100)
337-356
337-356 LrrdldaSreakkoveskal Нормальный / PBL (133)
347-366 Akkqvekaleansklaale Mice (132) / Нормальный PBL (133)
397-416 Lkeolakoaielaklragka ARF / PBL (133)
NT4 40-58 Glkteneglktreglkte Balb / C / Лимфоузлов *
KKEHEAENDKLKQQRDTL
VKDKIAKEQENKETIGTL
TIGTLKKILDETVKDKIA
С2А 254-271 EASRKGLRRDLAEKREAEK
C3 293-308 KGLRRDLDAKKQQ

T клетки, изолированные и клонирующие из периферической крови или от человеческих ревматических митральных клапанов человеческих ревматических сердечных заболеваний. и пептиды LMM (21, 22, 25).Перекрёстно-реактивные Т-клетки, взятые из сердечных клапанов с ОРЛ и ПБС, в основном распознают три области (остатки 1–25, 81–103 и 163–177) амино-концевой области белка М5, несколько белков клапанного происхождения и пептиды β -цепь области LMM сердца человека, которая является меньшей из двух субъединиц, продуцируемых трипсином расщепления сердечного миозина человека (21, 22, 25, 97). Мимикрия между М-белками и сердечным миозином стимулирует перекрестно-реактивные Т-клетки в периферической крови хозяина (25, 142, 143).Затем Т-клетки перемещаются к клапану, как только эндотелий клапана активируется и воспаляется (48). Это экстравазационное событие в эндокарде клапана позволяет перекрестно-реактивным Т-клеткам проникать в клапан, где они распознают и пролиферируют в клапанные белки, такие как виментин (89), который может включать сердечный миозин из папиллярной мышцы. Т-клетки, которые остаются в клапане, выживают, если их продолжают стимулировать альфа-спиральные белки хозяина внутри клапана. Активированные перекрестно-реактивные Т-клетки при постоянной стимуляции внутри клапана становятся патогенными для хозяина и вызывают механизм патогенеза Th2 с рубцеванием клапана.представляет собой диаграмму событий при ревмокардите, которые являются результатом иммунного ответа на перекрестно-реактивные антигены стрептококка группы А (144).

Диаграмма, представляющая предполагаемый иммунопатогенез постстрептококковой ревматической болезни сердца. Первоначально В- и Т-клетки активируются специфическими стрептококковыми антигенами и суперантигенами, что приводит к сильным иммунным ответам против стрептококковых антигенов и антигенов хозяина. Большое значение в развитии заболевания имеет развитие патогенных клонов В- и Т-лимфоцитов.Первоначально вырабатываются антитела против углевода группы А, которые перекрестно реагируют с поверхностью клапана и гликопротеинами, такими как ламинин, и связываются с эндотелием поверхности клапана (эндокардом), что приводит к воспалению и активизации молекул клеточной адгезии, таких как VCAM-1, на активированной поверхности. эндотелия клапана. Т-клетки, реагирующие с М-белком, проникают в клапан через поверхностный эндотелий, связываясь с молекулами клеточной адгезии, такими как VCAM-1, и экстравазатом в клапане (48). Образование рубцовой ткани в клапане с последующей неоваскуляризацией позволяет болезни продолжаться в клапане.Было показано, что специфичность Т-клеток в крови (25) и Т-клеток, поступающих в клапан, связана с М-белком (21, 100, 144, 172). Подмножества Т-клеток включают Th2 (гамма-ИФН) (147) в патогенезе провоспалительных реакций и развития рубцового и фиброзного клапана. IL17A также был связан с ревматической болезнью сердца у людей и животных моделей, предполагая, что клетки Th27 вовлечены в заболевание (104, 149).

Реакция гранулематозных клеток Th2 и присутствие IFNγ преобладают при ревматических клапанах (145).Исследования ревматической болезни сердца показали, что клетки Th27 в периферической крови повышены при ревматической болезни сердца (РБС) с сопутствующим подавлением фенотипа Treg (146). При ОРЛ и РБС сообщалось о повышенном количестве клеток Th27, высоких уровнях IL-17A и снижении Т-регуляторных клеток в периферической крови (146). Хотя меньше известно о реакции клеток h27 ​​при RHD, клетки Th27 важны при стрептококковых инфекциях группы А и были идентифицированы в лимфоидных тканях носоглотки и миндалин в моделях стрептококковой инфекции у животных (147–149).Различные пути бактериальной инфекции могут индуцировать долгоживущие клетки памяти Th2 и короткоживущие клетки Th27 (148). IL-17 запускает эффективные иммунные реакции против внеклеточных бактерий, например, стимулируя ответ нейтрофилов (150–153).

Модель ревматической болезни сердца у крыс Льюиса также предполагает присутствие IL-17A в патогенезе экспериментального вальвулита, вызванного иммунизацией стрептококковыми антигенами группы А (13, 101). Это открытие не исключает Th2, который часто обнаруживается в тандеме с ответами Th27 в моделях аутоиммунных заболеваний и при аутоиммунных заболеваниях человека (148).Хотя и Th2, и Th27 являются провоспалительными, было обнаружено, что ответы Th27 более разрушительны на хронических стадиях заболевания, ведущих к фиброзу, а IL-17A был незаменим на ранних провоспалительных стадиях миокардита у мышей (154), но способствовал фиброзу на более поздних стадиях и был связан с сердечной недостаточностью у людей (155).

Новая модель заболевания клапанов сердца, вызванного белками M стрептококка группы A или группы G у крысы Льюиса.

Новая модель экспериментального аутоиммунного вальвулита (EAV) и ревматической болезни сердца была разработана Quinn et al. путем иммунизации модели крыс Lewis рекомбинантным белком M6 (23).Развившиеся поражения демонстрировали признаки ревматической болезни сердца у людей с бородавками (23), клетками Аничкова и отеком с клеточной инфильтрацией в эндокард клапана (23) (8). Линии Т-клеток из модели пролиферировали как по белку rM6, так и по сердечному миозину. Модель оказалась очень похожей на активацию VCAM-1 () и инфильтрацию CD4+ Т-клеток в VCAM-1 + эндотелий/эндокард (не показано) (156) клапана при ревматическом поражении сердца (48) ( ).Более поздние исследования идентифицировали пептидные эпитопы области А и В белка М5, которые индуцировали вальвулит у крыс Льюиса (8). Пептиды повторяющейся области NT4, NT5/6 и NT7 (см. ) индуцировали вальвулит, сходный с интактным фрагментом пепсина белка М5, PepM5. Линии Т-клеток крыс с вальвулитом пролиферировали до пептидов М5 NT5/6 и NT6. Пассивный перенос NT5/6-специфичной Т-клеточной линии интактным крысам вызывал вальвулит, характеризующийся инфильтрацией CD4+ клеток и активацией VCAM-1 в эндотелии клапана, в то время как другая NT6-специфичная Т-клеточная линия не поражала клапан (8).Таким образом, инфильтрирующая линия Т-клеток, по-видимому, играет важную роль в индукции воспаления в клапане.

A) Индукция вальвулита и клеточной инфильтрации в окрашенных гематоксилином и эозином сердечных клапанах крыс Льюис, иммунизированных стрептококковыми пептидами М125 группы А NT1-NT4/5 [AVTRGTINDPQRAKEALD аминокислоты (aa) остатки 1–18; NT-2 KEALDKYELENHDLKTKN остатки 14–31 а.о.; NT-3 LKTKNEGLKTENEGLKTE а.о. остатки 27–44; NT-4 GLKTENEGLKTENEGLKTE а.о. остатки 40–58; NT-4/5 GLKTEKKEHEAENDKLK aa остатки 54–70 Взято из Kirvan, et al (8) с разрешения Journal of Translational Cardiology .2B) Индукция вальвулита, отека и клеточной инфильтрации в окрашенных гематоксилином и эозином сердечных клапанах крыс Льюис, иммунизированных стрептококковыми пептидами М5 группы А NT1-NT4/5 [AVTRGTINDPQRAKEALD аминокислоты (aa) остатки 1–18; NT-2 KEALDKYELENHDLKTKN остатки 14–31 а.о.; NT-3 LKTKNEGLKTENEGLKTE а.о. остатки 27–44; NT-4 GLKTENEGLKTENEGLKTE а.о. остатки 40–58; NT-4/5 GLKTEKKEHEAENDKLK aa остатки 54–70 Kirvan, et al (8) с разрешения Journal of Translational Cardiology. 2C) Веррукозный узелок, наблюдаемый на клапане крысы Льюис после иммунизации стрептококковым белком rM6 группы А.Взято из Quinn et al (23) с разрешения Infection and Immunity . 2D) Молекула адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1), экспрессированная на ревматическом клапане. Взято из Roberts et al (48) с разрешения Journal of Infectious Diseases .

Экссудация лимфоцитов CD4+ в клапан выше тела Ашоффа в субэндокарде ушка левого предсердия. Исходное увеличение 200X Взято у Roberts et al (48). Секция A, окрашенная анти-CD4 Mab, и изотипический контроль антител секции B.

В недавних исследованиях на крысах Льюиса была показана индукция порока клапанов сердца пептидами С-повтора белка М5 стрептококка группы А (12, 13). Т-клетки из модели пролиферировали до М-белка и сердечного миозина. Дальнейшие исследования, проведенные Ketheesan и его коллегами, показали, что обострение и увеличение тяжести вальвулита следует за повторными иммунизациями против стрептококка группы А стрептококковым М-белком группы А (156). Крыс Льюиса иммунизировали рекомбинантным белком М5 стрептококка группы А и бустировали один, два или три раза.Антитела против сердечного миозина и ответы Т-клеток увеличивались при ревакцинации. Более тяжелые поражения наблюдались у повторно иммунизированных крыс Льюиса (156). Таким образом, модель демонстрирует повышенное повреждение сердца, наблюдаемое у людей после повторных стрептококковых инфекций. Иммунизация модели крыс Льюиса белком М из стрептококков группы G также приводила к поражениям клапанов (101). В модели EAV белки как группы A, так и группы GM, а также сердечный миозин индуцировали пролиферацию Т-клеток.Было обнаружено, что IL-17A и гамма-IFN активируются в модели (101). Таким образом, роль IL17A при ОРЛ и РБС подтверждается исследованиями пациентов с кардитом.

Эпитопы пептида миозина сердца человека при ревматическом заболевании сердца у людей и использование для мониторинга прогрессирования заболевания.

Исследования людей с ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца выявили специфические эпитопы человеческого сердечного миозина в развитии ревмокардита у людей (24).Иммунные ответы на сердечный миозин были схожими при ревмокардите среди небольшой выборки населения по всему миру, в которых сывороточный IgG нацеливался на специфические эпитопы сердечного миозина человека в шарнирной области субфрагмента S2 в пептидах S2, содержащих аминокислотные остатки 842–992 и 1164–1272. ) (24). Анализ антикардиальных миозиновых аутоантител при ревмокардите в семье жителей тихоокеанских островов дополнительно подтвердил специфические ответы против сердечного миозина при ревматическом заболевании сердца, а также подтвердил наличие потенциальных ревматогенных эпитопов в области S2 сердечного миозина человека (24).Исследование показало, что эпитопы сердечного миозина, являющиеся мишенями при ревмокардите, находятся в шарнирной области S2 сердечного миозина и что антисердечный миозиновый ответ был сходным среди населения с ревматическим кардитом во всем мире, независимо от серотипа белка М стрептококка группы А.

Реактивность образцов сыворотки из США с пептидами сердечного миозина человека из областей S2 и LMM в твердофазном иммуноферментном анализе (разведение сыворотки 1:100). A, средняя реактивность нормальных образцов сыворотки от контрольных доноров без признаков стрептококковой инфекции или болезни сердца на материковой части США против пептидов S2 и LMM.Эти образцы редко реагировали с каким-либо пептидом S2 или LMM при оптической плотности (ОП) 0,2. B, средняя реактивность образцов сыворотки от пациентов со стрептококковым фарингитом в США против пептидов S2 и LMM. Эти образцы редко реагировали с каким-либо пептидом S2 или LMM при оптической плотности 0,2. C, Сывороточный иммуноглобулин G от пациентов с ревмокардитом в США. Образцы сыворотки больных ревмокардитом из США реагировали преимущественно с пептидами S2–1, S2–4, S2–5, S2–8, S2–9, S2–17 и S2–30 по сравнению с реактивностью образцов сыворотки. от больных фарингитом на США на фоне тех же пептидов (Б).Нескорректированные значения P Манна-Уитни для сравнения кардита и фарингита на материковой части США показаны на панели C. Сравнение для S2–4 является статистически значимым на основе двустороннего альфа-уровня, скорректированного для сохранения уровня ложных открытий. в 5%. Взято из Ellis et al в Journal of Infectious Diseases с разрешения (24).

Дальнейшее изучение эпитопов пептидов сердечного миозина показало, что австралийские пациенты с активным ревматическим заболеванием сердца значительно сильнее реагировали на пептиды из областей S2 или LMM сердечного миозина человека, чем здоровые контроли (11).Сравнение сыворотки пациентов с активным ревматическим заболеванием сердца и сыворотки пациентов, получавших антибиотики в течение года, показало, что лечение привело к снижению уровня аутоантител к миозиновому пептиду (11). Таким образом, идентификация иммунного ответа против пептидов сердечного миозина может контролировать прогрессирование ревматического заболевания сердца, а также может определять эффективность лечения с сопутствующим снижением аутоантител к сердечному миозину.

Белки М и постстрептококковый острый гломерулонефрит.

Кефалидес и его коллеги показали, что сыворотка пациентов с острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) содержит антитела против ламинина, коллагена и других макромолекул, обнаруженных в базальной мембране клубочков (157). Эпитоп, распознаваемый в коллагене, был идентифицирован, и было показано, что он расположен в домене 7-S коллагена типа IV (158). Стрептококковые антигены, иммуноглобулины и комплемент были обнаружены в почечных клубочках при АПСГН (159). Исследования Ланге и Марковица показали, что базальная мембрана клубочков имеет общие антигены со стрептококковым белком М12 (160) и/или между стрептококком группы А и клубочками (41, 161–163).Краус и Бичи обнаружили почечный аутоиммунный эпитоп (Ile-Arg-Leu-Arg) в М-белке (43). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что определенные серотипы белка М связаны с нефритом, и что молекулярная мимикрия или иммунологическая перекрестная реактивность между клубочками и белком М может быть одним из механизмов, с помощью которого во время инфекции вырабатываются антигломерулярные антитела. В животных моделях нефрита, вызванного нефритогенными стрептококками (М типа 12), антигломерулярные антитела, элюированные из почечных клубочков, реагировали с белком М стрептококка типа 12 (164).Кроме того, антигломерулярное mAb реагировало с белком M12 (163). Эти исследования подтверждают иммунно-опосредованные механизмы постстрептококкового АГН. Стрептококковые и почечные антигены могут быть важным источником имитации антигена, присутствующего в почках, и играть роль в связывании иммуноглобулина и комплемента с образованием нефрита.

Новые перекрестно-реактивные белковые антигены стрептококков группы А.

Антимиозиновые антитела из ARF использовались для идентификации перекрестно-реактивных антигенов стрептококков группы А, отличных от М-белков.Перекрестно-реактивные антигены были обнаружены в штамме Streptococcus pyogenes , который спонтанно потерял свой ген emm . Аффинно очищенные антимиозиновые антитела использовали для скрининга генных библиотек, а также препаратов антигена из этого дефицитного по М-белку стрептококка. Были идентифицированы стрептококковый актиноподобный белок 60 кДа (165), белок стенки-мембраны 60 кДа (93, 94) и белок 67 кДа из клонированного генного продукта (95). Все антигены были уникальными и интересными.Молекула с молекулярной массой 60 кДа вела себя биохимически как актин и продуцировала актиноподобные филаменты, наблюдаемые с помощью электронной микроскопии (165). Продукт клонированного гена массой 67 кДа, распознаваемый антимиозиновым антителом из сыворотки ARF, был новым, поскольку он имел достаточную гомологию последовательностей с основными молекулами гистосовместимости, чтобы он реагировал с сывороткой против мышиных молекул MHC класса II, и демонстрировал график гидрофильности, почти идентичный графику MHC. молекулы класса II (95). Ген белка массой 67 кДа присутствовал только у патогенных стрептококков групп A, C и G (95).Ген белка массой 67 кДа не был обнаружен в других группах стрептококков, Escherichia coli или стафилококках, когда их подвергали скринингу на гибридизацию с генным зондом. Роль белка с молекулярной массой 67 кДа как потенциального фактора вирулентности в патогенезе стрептококковых инфекций или их последствий еще не известна.

Иммунный ответ на N-ацетил-β-D-глюкозамин, доминирующий эпитоп полисахарида группы А, в патогенезе ревматической болезни сердца и хореи Сиденгама при острой ревматической лихорадке

Иммунологическая перекрестная реактивность между углеводами и пептидами.

Структура полисахарида группы А представляет собой полимер рамнозы с N-ацетил-бета-D-глюкозамином, связанным с рамнозным остовом. N-ацетилглюкозамин представляет собой иммунодоминантный эпитоп углевода группы А, который отличает S. pyogenes от других видов стрептококков. N-ацетилглюкозамин и полисахарид группы А были идентифицированы в перекрестных реакциях между стрептококками и тканями сердца (58, 61, 62). Недавно Шикман, Аддерсон и коллеги сообщили, что подгруппа перекрестно-реактивных антимиозиновых/антистрептококковых моноклональных антител от иммунизированных мышей и практически все человеческие моноклональные антитела от пациентов с ревматическим кардитом сильно реагировали с эпитопом N-ацетилглюкозамина углевода стрептококка группы А. (29, 45–47).Кроме того, синтетические пептиды из кератина (45, 47), вируса Коксаки (46) или сердечного миозина человека (29) реагировали с mAb против N-ацетилглюкозамина и миозина, как описано ранее. Кроме того, синтетический цитокератиновый пептид SFGSGFGGGY имитировал N-ацетил-глюкозамин в реакции с антителами к N-ацетил-глюкозамину и лектинами. Мимикрия между углеводным эпитопом группы А и пептидными молекулами является формой мимикрии между химически разнообразными молекулами. На основании результатов с пептидами, измененными по одному аминокислотному остатку, был сделан вывод, что ароматические и гидрофобные взаимодействия важны для перекрестно-реактивного связывания антиуглеводного антитела с пептидом.Наши данные, а также данные других авторов (166, 167) четко связывают антисердечный миозиновый и анти-N-ацетилглюкозаминовый ответы с антисердечной перекрестной реактивностью.

Ревматическая болезнь сердца.

Dudding и Ayoub описали повышение и персистенцию антител к полисахаридам группы А при ревматическом вальвулите (59). Исследования человеческих антистрептококковых/антимиозиновых mAb, которые сильно реагировали с N-ацетилглюкозамином, показали, что одно из mAb было цитотоксическим для эндотелия человека и реагировало с клапанным эндотелием в тканевых срезах клапана человека (6).Цитотоксические mAb распознавали белок внеклеточного матрикса ламинин, который является частью базальной мембраны, лежащей в основе эндотелия клапанов. Эти данные свидетельствуют о том, что перекрестная реактивность антител человека с тканями клапана устанавливается посредством антимиозиновой/анти-N-ацетилглюкозаминовой/антиламининовой реактивности. Антитела, которые реагируют с эндотелием клапана, могут приводить к воспалению на поверхности клапана и способствовать инфильтрации клапана Т-клетками при ревматическом поражении сердца. Основываясь на наших современных знаниях, как показано в (143, 144), предполагаемые явления при ревматическом вальвулите/кардите связаны как с антителами, так и с Т-клетками.Перекрестно-реактивные антитела нацелены на клапан и, как полагают, против углевода группы А и эндотелия клапана на основании нескольких линий доказательств, описанных здесь (6, 58, 59, 89, 96). Т-клетки перекрестно реагируют со стрептококковыми М-белками и гомологичными альфа-спиральными белковыми антигенами, такими как миозин, ламинин, тропомиозин или виментин, и активируются и проникают через активированный эндотелий в клапан, где они дифференцируются в CD4+ Th2-клетки, продуцирующие гамма-ИФН и рубцевание клапана. 21, 48, 97, 142–144, 168).Молекула адгезии сосудистых клеток-1 (VCAM-1) активировалась на эндотелии клапана (эндокарде) при ревмокардите, что указывает на активацию эндотелия клапана при ревмокардите (48). Доказательства убедительно подтверждают перекрестно-реактивный Т-клеточный компонент заболевания, когда показано, что Т-клетки проникают через эндотелий клапана в изначально бессосудистый клапан (21, 32, 48, 97, 136, 142, 143, 168–174). Было показано, что Т-клетки в периферической крови пациентов (24) и клапане (21, 22, 97, 175) перекрестно реагируют с М-белком и сердечными белками, включая эпитопы сердечного миозина, и они оба являются фенотипами CD4+ и CD8+, но доминируют фенотип CD4+ и клетки Th2.Развитие рубцевания и фиброза клапана является частью патогенеза, вызванного продукцией гамма-интерферона (ИФН) (3, 145, 175) и ИЛ-17А (101, 146). Поскольку рубцевание способствует неоваскуляризации и развитию кровоснабжения в нормальных бессосудистых тканях клапана. Впоследствии Т-клетки могут попасть в клапан через кровеносные сосуды, образовавшиеся в рубце. Клапан становится предрасположенным к клеточной инфильтрации как через активированную эндокардиальную поверхность клапана, так и через неоваскуляризированную рубцовую ткань.Хотя антитела вырабатываются против коллагена при ревматическом заболевании сердца (176, 177), они не обладают перекрестной реактивностью, но могут способствовать патогенезу заболевания (178), когда мимикрия повреждает клапан и коллаген подвергается воздействию иммунной системы. .

Недавние обзоры по ревматической болезни сердца описывают коллективные исследования и предполагаемый патогенез молекулярной мимикрии при ревматической болезни сердца (1–3, 179–184). Первоначального повреждения сухожильных хорд было бы достаточно, чтобы начать процесс повреждения эндотелия клапана (25), где Т-клетки инфильтрируют и собираются, поскольку они распознают ламинин и другие клапанные белки, которые являются частью базальной мембраны (185). Эти механизмы приводят к активизации воспалительных молекул, таких как VCAM-1 (48), что позволяет Т-клеткам инфильтрировать клапан, а затем к постоянному повреждению клапана при каждой повторяющейся стрептококковой инфекции.Профилактика антибиотиками в рамках рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по лечению ревматической лихорадки является важным сдерживающим фактором развития ревматической лихорадки и сердечных заболеваний у детей.

Хорея Сиденгама и педиатрическое аутоиммунное нервно-психическое расстройство, связанное со стрептококковой инфекцией (PANDAS).

При хорее Сиденгама, основном неврологическом проявлении и двигательном расстройстве ревматической лихорадки, моноклональные антитела человека, полученные при заболевании, сравнивали с сывороткой от хореи Сиденгама и использовали для идентификации потенциальных мишеней для антител, а также для лучшего понимания патогенеза.МкАТ человека, полученные из хореи Сиденгама, и сывороточный IgG продемонстрировали специфичность в отношении лизоганглиозида млекопитающих и углеводного эпитопа N-ацетил-бета-D-глюкозамина стрептококка группы А (7). Производные от хореи mAb и острые сывороточные антитела, а также спинномозговая жидкость от хореи Сиденгама реагировали с лизоганглиозидом и нацеливались на поверхность нейронных клеток человека. Эти антитела также индуцировали повышенную активность кальций/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (CaM-киназа II) (7). Хотя mAb представляли собой IgM, сывороточные антитела, запускающие клеточную передачу сигналов в нервных клетках человека, представляли собой IgG.IgG может проникать через гематоэнцефалический барьер, когда его пробивают бактериальные компоненты или другие молекулы, такие как адреналин (186–188), и IgG могут достигать тканей головного мозга, где они могут воздействовать на определенные клетки в ткани головного мозга и вызывать заболевание.

Таким образом, было показано, что человеческое mAb 24.3.1 IgG против хореи проникает в головной мозг, когда генетическая информация для генов V антител против хореи была экспрессирована в модели трансгенных мышей (189). Антитело экспрессировалось В-клетками в трансгенной модели и продуцировалось В-клетками, а специфический IgG накапливался в сыворотке мыши.Как только гематоэнцефалический барьер был преодолен, антитело, которое было помечено специфическим аллотипом мыши, наблюдалось в базальных ганглиях, где антитело IgG, меченное аллотипом хореи, проникало в дофаминергические нейроны в вентральной области тегумента или черной субстанции, как показано на (189). Затем в экспериментах с тритиевым тимидином было показано, что антитела от хореи приводят к выработке избытка дофамина нейронными клетками, что может привести к симптомам хореи. Другие модели животных продемонстрировали, что антитела, индуцированные стрептококковой иммунизацией, приводили к отложению в базальных ганглиях и развитию поведения, характерного для хореи Сиденгама, такого как удерживание пищевого шарика или удерживание за балку или демонстрация обсессивно-компульсивного груминга после распыления воды на мех (190). , 191).Пассивная передача аутоантител животным также приводила к поведению, характерному для психоневрологических симптомов и обсессивно-компульсивных расстройств (192–194).

Хорея Сиденгама человека Mab 24.3.1 Ген V, экспрессируемый в виде константной области IgG1a мышиного гена V человека у трансгенных (Tg) мышей, нацелен на дофаминергические нейроны. Химерное антитело Tg24.3.1 VH IgG1a, экспрессированное в сыворотке мыши Tg, проникало в дофаминергические нейроны мозга мыши Tg in vivo. Совместная локализация Tg 24.3.1 IgG1a (антитело к IgG1a, зеленая левая панель) и антитела к тирозингидроксилазе (антитело к TH, желтая средняя панель).ТГ является маркером дофаминергических нейронов. Левая панель показывает IgG1a (помечены FITC), центральная панель показывает TH Ab (помечены TRITC), а правая панель представляет собой объединенное изображение (FITC-TRITC). Срезы головного мозга (базальные ганглии) мыши Vh34.3.1 Tg (исходное увеличение 320), показывающие FITC-меченый антимышиный IgG1a (A), TRITC-меченый анти-TH Ab (B) и объединенное изображение (C). Контрольные образцы, обработанные вторичным антителом, являются отрицательными. Рисунок сделан с разрешения Cox et al (194).

Исследования в совокупности продемонстрировали, что IgG хореи Сиденгама нацелены на группу перекрестно-реактивных антигенов в головном мозге (7–9, 195, 196).К ним относятся лизоганглиозид, как упоминалось выше, и они также нацелены на тубулин, внутриклеточный белок, широко распространенный в головном мозге. Что еще более важно, было показано, что перекрестно-реактивные антитела взаимодействуют с дофаминовыми рецепторами D1 и D2 и сигнализируют о них, что привело к характеристике хореи Сиденгама как энцефалита, связанного с дофаминовыми рецепторами, при котором аутоантитела сигнализируют о рецепторе D2 (189). Аутоантитела были обнаружены как в сыворотке, так и в спинномозговой жидкости пациентов с хореей Сиденгама, а аутоантитела IgG, а также mAb человека сигнализируют нейронным клеткам человека и активируют CaMKII, который является важной сигнальной молекулой в головном мозге.Эти перекрестно-реактивные антистрептококковые антитела, полученные из хореи, приводят к выработке и высвобождению избыточного дофамина нейронными клетками в базальных ганглиях, что в конечном итоге приводит к хорее.

Аналогичные антинейрональные аутоантитела и опосредованная аутоантителами передача сигналов нервных клеток повышены в сыворотке и ЦСЖ при PANDAS при хореоподобных движениях. Как при хорее Сиденгама, так и при PANDAS наличие аномально повышенных аутоантител к рецепторам допамина свидетельствует о энцефалите рецепторов дофамина (197, 198).Исследования на мышах, инфицированных интраназально стрептококками группы А, продемонстрировали важность инфекции и ее роль в открытии гематоэнцефалического барьера, который необходимо разрушить, чтобы позволить IgG проникнуть в мозг. Исследования Agalliu, Cleary и их коллег показывают, что стрептококковая инфекция группы А интраназально приводит к активации клеток Th27, которые проходят через обонятельную луковицу и открывают гематоэнцефалический барьер для белков, таких как IgG (199, 200). При открытии гематоэнцефалического барьера антинейрональные аутоантитела IgG могут проникать в мозг и потенциально приводить к хорее Сиденгама и PANDAS.

Исследования показывают, что 1) антитела против стрептококков и головного мозга при хорее Сиденгама и связанных с ней заболеваниях вызывают дисфункцию ЦНС за счет передачи нейронного сигнала и последующего механизма избыточного высвобождения дофамина и 2) что молекулярные мишени антител против хореи включают лизоганглиозид и дофамин рецепторы в мембранах нейронов. Антинейрональные аутоантитела также нацелены на углеводный эпитоп стрептококка группы А N-ацетил бета-D-глюкозамин, присутствующий на рамнозном остове углевода и присутствующий в клеточной мембране и стенке стрептококка группы А, а также на внутриклеточный мозговой белок тубулин. .Диаграмма иллюстрирует предполагаемые события того, как антинейрональные аутоантитела против лизоганглиозида и дофаминовых рецепторов D1 и D2 могут функционировать при хорее Сиденгама и PANDAS (3) (взято из Nature Reviews Disease Primers с разрешения).

Схема предполагаемых событий, ведущих к стрептококковым последствиям группы А, хорее Сиденгама и педиатрическому аутоиммунному нейропсихиатрическому расстройству, связанному со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). Аутоантитела к тканям головного мозга при хорее Сиденгама и PANDAS с фортепианными хореиформными движениями перекрестно реагируют со стрептококковыми углеводами группы А, лизоганглиозидами и дофаминовыми рецепторами D1R и D2R.Антитела при хорее Сиденгама и PANDAS реагируют с поверхностью нервных клеток и запускают клеточные сигнальные события, приводящие к усилению регуляции кальций/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (CaMKII) и избыточному высвобождению дофамина, что приводит к непроизвольным движениям при хорее Сиденгама или PANDAS при игре на фортепиано. хореоподобные движения. Как хорея Сиденгама, так и PANDAS, вероятно, являются энцефалитом дофаминовых рецепторов на основании наших данных (194, 210) и данных Dale et al (202, 203).

Выводы

Тема мимикрии, обнаруженная в описанных выше исследованиях, предполагает, что перекрестно-реактивные антитела нацелены на внутриклеточный биомаркер, такой как миозин в сердце и тубулин в головном мозге, но для того, чтобы антитела были патогенными, они должны быть нацелены на антиген клеточной поверхности, такой как белок внеклеточного матрикса ламинин в базальной мембране эндокарда клапана или дофаминовые рецепторы, присутствующие на поверхности нейронных клеток, приводящие к инициации и проявлениям заболевания.В общем, аутоантитела представлены как группа специфичностей заболевания, которые включают перекрестно-реактивные антигены, распознаваемые аутоантителами в сыворотке больных. Перекрестная реактивность, обнаруженная в отдельных сыворотках при заболевании, была охарактеризована с использованием моноклональных антител человека, которые отражают сывороточный IgG при заболевании.

Перекрестно-реактивные антитела и перекрестно-реактивные Т-клетки против стрептококков группы А играют важную роль в патогенезе аутоиммунных осложнений, которые характеризуют ревматическую лихорадку после стрептококковой инфекции.Перекрестно-реактивные антитела были определены как те, которые распознают антигены альфа-спирали ткани хозяина, такие как миозин, тропомиозин, кератин, виментин и ламинин, в сердце (79) и рецепторы тубулина, лизоганглиозида и допамина в головном мозге (9). ). Перекрестно-реактивные антистрептококковые антитела распознают пептидные последовательности в альфа-спиральных белках, таких как детерминанта вирулентности белка М стрептококка группы А, а также молекулу N-ацетилглюкозамина, доминирующий эпитоп углевода стрептококка группы А (45–47). .Ожидается, что гликозилированные белки будут мишенями перекрестно-реактивных антистрептококковых антител. Исторически сложилось так, что HiHistoricaGoldstein и соавт. определили реактивность аутоантител к углеводам на сердечных клапанах (58), а Dudding и Ayoub продемонстрировали, что аутоантитела к углеводам группы А являются индикатором плохого прогноза при пороках клапанов сердца (59). Эти данные подтверждают наши выводы и подтверждают важность аутоантител против стрептококковых антигенов в развитии перекрестной реактивности, лежащей в основе начальных болезненных процессов при ревматизме и ревматическом пороке сердца.

При ревматическом поражении сердца ламинин, молекула внеклеточного матрикса, присутствующая в базальной мембране клапана, может захватывать перекрестно-реактивные антиуглеводные аутоантитела на поверхности эндокардиальных клеток и приводить к повреждению или воспалению эндотелия. Активированный эндотелий приведет к последующей экстравазации стрептококкового М-белка/миозин-перекрестно-реактивных Т-клеток в клапан (6, 48, 97, 142, 168). К перекрестно-реактивным стрептококковым антигенам группы А, играющим очевидную роль в патогенезе ревматической болезни сердца, относятся белки М и полисахариды группы А.Аминокислотные последовательности стрептококкового белка М5, которые, как было показано, являются патогенными для животных, также распознаются Т-клетками из ревматических сердечных клапанов (21, 97, 142, 143, 168). Идентификация перекрестно-реактивных В- и Т-клеточных эпитопов белка М5 сердечного миозина человека стала шагом вперед в понимании перекрестно-реактивных эпитопов, которые вызывают заболевания у животных и человека (32) и являются отличительными чертами молекулярной мимикрии.

При хорее Сиденгама мимикрия между молекулой N-ацетилглюкозамина углевода группы А и ганглиозидами мозга потенциально приводит к образованию антител, которые связываются с поверхностью нейронных клеток и запускают индукцию дофамина при заболевании (7).В патогенезе хореи развитие ответов IgG и антител с более высокой аффинностью, реагирующих с клеточной поверхностью, которые могут связываться достаточно сильно, чтобы изменить ткани хозяина, могут привести к заболеванию. При кардите Т-клетки могут проникать в клапан, но только те, которые постоянно стимулируются местными антигенами, сохраняют сильный иммунный ответ. Субпопуляция Т-клеток Th2 и ее провоспалительный гамма-интерферон-цитокин доминируют в клапанах с потенциальной ролью также для IL-17A и подгруппы Th27 Т-клеток в фиброзе и рубцевании.

Хотя идентичность и патогенные механизмы перекрестно-реактивных антигенов и их перекрестно-реактивных антител и Т-клеток в настоящее время гораздо яснее, чем в прошлом, всегда будут новые уроки, которые необходимо извлечь в отношении патогенеза аутоиммунных последствий острых ревматических заболеваний. лихорадка и как перекрестная реактивность и мимикрия тканей хозяина со стороны стрептококка группы А приводит к аутоиммунным последствиям после стрептококковой инфекции. (201, 204, 205)

Экспортные данные TR по коду ГС, которые Россия экспортирует в Порт-Икике, Чили

90** 90** 9014-11-121 ) ПОДУШКА СТАБИЛИЗАТОРА НА РЕЗИНУ/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 10 ШТ. 90** 90** 90*** 90***

8

200000000000000144 90** ***** 90** 90** 90**

4
Date HS_Code Описание товара Торговая марка Страна Страна Чистый вес Статистическая стоимость место Название грузоотправителя Грузоподъемность
2017-11-12 (3302 -27) РЕЗИНОМЕТАЛЛИЧЕСКАЯ ПРУЖИНА ПЕРЕДНЯЯ ПЕТЛЯ ДЛЯ А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-33 ГАЗ-33 021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 20 шт. ГАЗ; Республика Боливия 10.1 10.1 40,8 40,8 Порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4016995709 (00315743A) ПОДУШКА ОПОРНАЯ ПЕРЕДНЯЯ МОТОРА ПОД РЕЗИНУ/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-ГАЗель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 6 ШТ. ГАЗ; Республика Боливия 70144 70144 70144 107 64 107,64 порт Iquique Chile ***** ***** *****
4016995709 (311-2
ГАЗ; Республика Боливия 0.63 0,63 6,8 Порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4009320000 (24-3506025 -10) ГИБКИЙ ШЛАНГ ПЕРЕДНЕГО ТОРМОЗНОГО ВУЛКАНИЗАТОР АРМИРОВАННЫЙ С МЕТАЛЛИЧЕСКИМ ФИТИНГОМ ДЛЯ А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, ГАЗель МОДИФИКАЦИИ СЛЕДУЮЩЕГО общегражданского ГАЗ; РЕСПУБЛИКА БОЛИВИЯ 0.528 10 92 10 92 Порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4009320000 (3302-3506025) Шлахг Гибки Топмозоб вулканизированной резины Штуцер RP C на А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217, Соболь ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 4 шт. ГАЗ; Республика Боливия 0,48 0,48 10 56 10 56 Порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4009310000000000009 (A21R23.3408184) шланг сливной из вулканизированной резины армированный, штуцер С на А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 4 шт. ГАЗ; Республика Боливия 0.608 0.608 44,28 44,28 Порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4010320000 г. (.hanse. 6RK1370) СТАНДАРТНЫЙ РЕМЕНЬ ПРИВОДА ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ ОБОРУДОВАНИЙ INFINITE (ДЛИНА по наружной окружности 137 мм) для А/М МАРКИ SABLE ГАЗ-2217 SABLE ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT общегражданского HANSE HANSE HANSE HANSE HANSE HANSE HANSE РЕСПУБЛИКА БОЛИВИЯ 3.6 170,7 170,7 порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-12 4016930005 (2108-1005160-Mac) Коленчатый вал для сзади А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 6 ШТ. BRT BRT Республика Боливия 0.3 1314 Port Iquique Chique ***** *****
2017-11-12 А274.1007245) Прокладка крышки из вулканизированной резины КООРОМЫЛЬ ДЛЯ А/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217 СОБОЛЬ ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 5 шт. LG LG Республика Боливия 0.24 23,3 порт Iquique Chile ***** ***** *****
2017-11-120005 ( 420.1008018-10) РЕСИВЕР МАРШРУТНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ ДЛЯ РЕЗИНЫ/М МАРКИ СОБОЛЬ ГАЗ-2217, Соболь ГАЗ-23107, ГАЗ-Газель 33021, ГАЗ-32213 Газель, Газель МОДИФИКАЦИИ NEXT гражданского назначения — 10 ШТ. UMP UMP Республика Боливия 0.08 0,08 6,2 Порт Iquique Chique ***** ***** *****

GAS-2217 Barguzin и Sable, спецификации технических спецификаций И РАЗМЕРЫ МИКРОАВТОБУСА, ОБЗОР ДВИГАТЕЛЯ, ПОДВЕСКИ И АВТОМОБИЛЯ ГУР

Поделиться

Пин

Твитнуть

Отправить

Поделиться

Отправить

ГАЗ Соболь 2217 — малотоннажный автомобиль российского производства, используемый в основном в коммерческой сфере.Его дизайн создавался с расчетом на передвижение по дорогам России, поэтому бизнесмены охотно используют этот автомобиль для перевозок. Комфортный, маневренный, многофункциональный – лишь малая часть отзывов владельцев. «Соболь» также используется в государственных учреждениях, аварийно-спасательных и коммунальных службах.

Автомобиль универсальный

ГАЗ-2217 Баргузин предназначен для перевозки пассажиров. Покупателю доступно два варианта: на 6 мест и на 10. Всем жителям России этот автомобиль известен как маршрутное такси желтого цвета.Машина может выполнять функцию мобильного офиса, этому способствует удобное расположение сидений, наличие подлокотников, подголовников и откидного столика с индивидуальной подсветкой. Компоновка салона позволяет установку дополнительных кресел для увеличения максимального количества пассажиров.

Технические характеристики ГАЗ-2217 не уступают зарубежным конкурентам в этом классе. Небольшие размеры автомобиля позволяют водителю с комфортом передвигаться по улицам и дворам крупных городов и парковаться на тесных стоянках.

Базовые версии этой машины не ограничены. Владелец может установить одну из многочисленных надстроек или грузовой фургон. Производитель предлагает потребителям бортовые микроавтобусы с разными вариантами рамы.

Конструкция

Микроавтобус ГАЗ-2217 имеет следующие технические характеристики:

  • Длина — 4,8/4,9 м;
  • Ширина — 2,1 м;
  • Высота — 2,1/2,2 м;
  • Колесная база — 2,8 м;
  • Колесная формула — 4х2/4х4;
  • Вместимость — 6 + 1/10 + 1;
  • Просвет — 15/19 см;
  • Объем силового агрегата — 2.89 л;
  • Мощность силовой установки — 107/120 лошадиных сил;
  • Максимальная скорость 120/130 км/ч.

При производстве автомобиля использовалось несколько типов двигателей. В 1998 году на автомобиль стали устанавливать двигатели ЗМЗ (402, 406,3 и 406). Отличались их характеристики только количеством клапанов. Предлагалась и дизельная версия ГАЗ-5601. В 2003 году инженеры провели модернизацию, после чего в производство были использованы инжекторный силовой агрегат мощностью 140 лошадиных сил и турбодизель Горьковского автозавода «5601».В 2008 году машина была дополнена силовой установкой Chrysler DOHC 2.4L, развивавшей до 137 лошадиных сил. Дизель 5601 заменили на 5602. В 2009 году пришли к окончательной версии: бензиновый УМЗ-4216.10 и турбодизель Cummis ISF 2,8 л.

Четырехцилиндровый двигатель последнего поколения. В каждом цилиндре по 2 клапана. В случае дизельного варианта на один цилиндр – 4 клапана. Рабочий объем – 2,89 или 2,781 л. Максимальная мощность составляет 107 (при 4 тысячах оборотов) или 120 (при 3.2 тысячи оборотов) лошадиных сил.

Версия с полным приводом, предназначенная для сельской местности, где бездорожье не редкость. Схема этого варианта включает однорычажную раздаточную коробку. Также включен гидроусилитель руля для улучшения управляемости. В некоторых версиях драйвер может отключить один мост.

Сцепление однодисковое и выполнено по сухому типу. Привод осуществляется гидравлическим механизмом. Механическая коробка передач имеет шесть ступеней: пять передних и одну заднюю.

Рычаг является основой передней независимой подвески. Конструкторы добавили в ее устройство стабилизаторы поперечной устойчивости. В основе задней зависимой подвески лежат две продольные полуэллиптические рессоры.

При покупке можно выбрать дополнительные функции, к которым относятся мультируль, кондиционер, электростеклоподъемники и регулировка боковых зеркал с электроприводом. Для дизельных вариантов предусмотрен круиз-контроль.

Машина удобная, но простая.В распоряжении водителя – четырехспицевый руль, рычаг переключения передач, приборная панель с индикаторами системы. Для внутренней отделки используются материалы среднего качества, они служат долгие годы. Сиденья обиты тканью. Подушки безопасности не предусмотрены, ABS входит в стандартную комплектацию. Есть два варианта исполнения — с низкой и высокой крышей. На оснащение салона это не влияет.

Недостатки и достоинства

Качество заводской сборки ГАЗ-2217 Баргузин на среднем уровне.Бывают случаи, когда детали плохо прикручены, отсутствуют болты и т.п.

Первые существенные «болячки» дают о себе знать лет через 4-5 после начала эксплуатации и кроются в коробке и раздатке, переднем мосту и шланг ГУР. Проявляются после первых 40-50 тыс. км пробега, происходят в разной последовательности. Первую комплексную диагностику рекомендуется проводить через 90-100 тысяч километров пробега.

Схема машины проста, поэтому особых проблем с ремонтом не возникает.Запчасти можно легко найти в специализированных магазинах. Необходимо четко знать каталожные номера деталей, так как в разные годы выпуска они отличаются размерами. Большое ветровое стекло обеспечивает хороший обзор водителю.

Главное преимущество ГАЗ-2217, из-за которого он пользуется спросом, — быстрая коммерческая окупаемость. Если использовать машину в качестве такси, то стоимость сработает на 100 тысяч километров. По достижении 200 тысяч пробега опытные владельцы рекомендуют продавать технику, если она еще в рабочем состоянии.К этому моменту в его конструкции не осталось «родных» деталей, кроме рамы, кузова, двигателя и гидроусилителя руля (в редких случаях).

Заключение

ГАЗ-2217 Соболь и Баргузин — хороший автомобиль, который стоит своих денег. Вся семья оказалась успешной и разошлась миллионными сериями по всей России и за рубежом.

Новый ГАЗ-2217 стоит 650-800 тысяч рублей. Окончательная стоимость зависит от комплектации и выбранных дополнительных функций.На радость покупателям – гидроусилитель руля входит в базовую комплектацию.

Поделиться

Пин

Твитнуть

Отправить

Поделиться

Отправить

Посмотреть видео: #1596. ГАЗ Соболь Next Concept RUSSIAN CARS (январь 2022).

Mercury Sable P0174: Топливная система — обеднение (ряд 2) Диагностика

Одним из наиболее распространенных кодов неисправностей Mercury Sable является код P0174 .Этот кодовый номер ссылается на номер, который дается вам, когда вы подключаете свой грузовик к сканеру OBDII. Код часто сопровождается кодом P0171, который имеет тот же набор симптомов, но для банка. Ряд 1 и ряд 2 относятся к стороне двигателя с цилиндрами 1 и 2 в порядке зажигания соответственно.

Соболь P0174 Код определен

P0174 является кодом неисправности OBDII. Это общий код, который означает, что он будет иметь одинаковое значение независимо от того, кто произвел автомобиль (1996+)

Код выдается, когда датчики кислорода обнаруживают, что в выхлопной системе недостаточно кислорода.Это обычно называют «худым» состоянием.

ECM автомобиля добавит в смесь больше топлива, чтобы довести воздушно-топливную смесь до уровня, необходимого для оптимального сгорания. Он также выдает код P0174, чтобы вы знали, что он это сделал.

 

Sable P0174 Code Симптомы

Код P0174 на Mercury Sable часто выдается, если система впрыска топлива не работает должным образом. Обычно код срабатывает из-за обедненной смеси в двигателе.

Обычно проблемы с управляемостью, связанные с P0174, отсутствуют. Для большинства людей первым признаком того, что что-то не так, является загорание сервисного движка.

Вот типичные признаки того, что что-то не так, когда у вас есть код P0174.

  • Пробег- может пострадать или не пострадать в зависимости от того, насколько изменилась топливно-воздушная смесь.
  • Пропуски зажигания — Если топливовоздушная смесь слишком далека от заводских спецификаций, это может привести к пропуску зажигания Sable.
  • Проблемы с холостым ходом — При изменении воздушно-топливной смеси автомобиль может работать на холостом ходу неравномерно, поскольку компьютер компенсирует это, чтобы двигатель работал.

 

Mercury Sable P0174 Причины

Код неисправности P0174 на Mercury Sable может быть вызван многими причинами. Вот некоторые из наиболее распространенных проблем:

  • Утечки вакуума — Наиболее частой причиной появления кода P0174 на Mercury Sable является утечка вакуума.Оглянитесь вокруг и посмотрите, сможете ли вы найти утечку вакуума. Вот отличное видео на YouTube о том, как найти утечку вакуума.
  • Датчик массового расхода воздуха — Датчик массового расхода воздуха рассчитывает объем воздуха, поступающего в двигатель. Если он испортился, топливовоздушная смесь будет отключена, и появится код P0174. Как проверить и обнаружить неисправный датчик массового расхода воздуха.
  • Неисправные топливные форсунки — Если у вас есть одна или несколько неисправных топливных форсунок, это, безусловно, может привести к ухудшению качества топливно-воздушной смеси.
  • Топливный насос/топливный фильтр – Современные двигатели с впрыском топлива требуют высокого давления топлива для правильного распыления газа. Если давление топлива не такое высокое, как должно быть, это распыление не происходит должным образом, и оптимальная топливно-воздушная смесь не достигается. Если у вас нет оснований полагать, что проблема именно в этом, не начинайте здесь.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *